Genetyka i epigenetyka komórek somatycznych Część 2
- ISBN: 978-83-7563-311-5
- Format: PDF
- Oprawa: nie dotyczy
- Producent: Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o., ul. Skrajna 12-14, 20-802 Lublin, wydawnictwo@czelej.com.pl
- Bezpieczeństwo i zgodność produktu: brak
Książka „Genetyka i epigenetyka komórek somatycznych” adresowana jest do studentów medycyny, biotechnologii i diagnostyki medycznej oraz lekarzy i diagnostów.
W części drugiej omówiono procesy transkrypcji DNA, dojrzewania pre-RNA, syntezy białek i różnicowania komórek somatycznych, a także strukturę genów oraz strukturę i funkcje RNA regulatorowych.
Książkę można zakupić również w komplecie
A. Transkrypcja
1. Definicja
2. Inicjacja transkrypcji
a. Mechanizm inicjacji
b. Remodelowanie chromatyny
c. Modyfikacje histonów
d. Wzajemny wpływ modyfikacji histonów
e. Inne regulatory inicjacji
3. Regulacja inicjacji transkrypcji
a. Inicjacja transkrypcji euchromatyny
b. Regulacja ekspresji genów euchromatyny
c. Transkrypcja heterochromatyny
d. Regulacja transkrypcji przez elementy odległe
4. Niekodujące RNA
a. Inaktywacja chromosomu X
b. Piętnowanie rodzicielskie (imprinting)
c. RNA obniżający transkrypcję chromatyny
d. Inne typy niekodującego RNA
5. Transkrypcja rRNA
6. Elongacja transkrypcji
a. Wczesne stadium elongacji
b. Procesywna elongacja
7. Terminacja transkrypcji
a. Cięcie endonukleolityczne
b. Poliadenylacja
c. Uwolnienie mRNA z matrycy
d. Redagowanie RNA
8. Eksport mRNA
9. Kontrola jakości mRNA
a. Funkcja kompleksu TRAMP
b. Egzosomy jądrowe
c. Transport RNA wewnątrz cytoplazmy
d. Ogólna efektywność reakcji transkrypcji
B. Dojrzewanie mRNA
1. Tworzenie struktur „CAP”
2. Wycinanie intronów
a. Typowy splicing
b. Alternatywny splicing
c. Transsplicing
d. Błędy splicingu
3. Błędy wycinania intronów w chorobach genetycznych
a. Błędy cis-regulacji splicingu
- Izolowany rodzinny niedobór hormonu wzrostu typu II (IGHDII)
- Zespół Fraziera
- Czołowo-skroniowa demencja z parkinsonizmem (ftdp17)
- Atypowa mukowiscydoza
b. Błędy transregulacji
- Autosomalna dominująca retinitis pigmentosa
- Rdzeniowy zanik mięśni (SMA)
- Dystrofia miotoniczna (DM)
c. Splicing w nowotworach
C. Struktura genów
D. RNA regulatorowe
1. Krótkie natRNA (sncRNA)
a. mikroRNA (miRNA)
b. siRNA
c. Antysensowne oligonukleotydy (ASO)
2. Rybozymy
a. Rybozym „młotkogłowy”
b. Rybozymy grupy I
c. Rybozymy grupy II
E. Synteza białka
1. Aminoacylacja tRNA
2. Rybosomy
a. Struktura rybosomów
3. „Cykl” rybosomowy
a. Inicjacja translacji
b. Elongacja translacji
c. Zakończenie translacji
4. Konfiguracja i modyfikacje białek
a. Modyfikacje strukturalne
b. Modyfikacje chemiczne
c. Kowalencyjne „zszywanie” aminokwasów
d. Kowalencyjne modyfikacje przez lipidy
5. Choroby z błędnej konformacji białek (PCD)
a. Amyloidozy nabyte
b. Amyloidozy nerwów obwodowych (A-PNS)
c. Amyloidozy centralnego układu nerwowego (A-CNS)
d. Amyloidozy nerkowe
e. Miopatia amyloidowa
f. Inne lokalne amyloidozy
F. Różnicowanie
1. Różnicowanie embrionalne
a. Komórki totipotencjalne
- Spermatogeneza
- Oogeneza
- Metabolizm energetyczny
- Faktory totipotencjalności
b. Komórki pluripotencjalne
- Komórki ESC i Epi-SC
- Rola LncRNA i elementów ruchomych genomu (TE) W ESC
- Totipotencjalne komórki ESC
2. Rożnicowanie pozaembrionalne
a. Komórki ASC
- Metabolizm energetyczny komórek LT Hem-ASC
- Metabolizm energetyczny komórek ST Hem-ASC
b. Indukowane komórki pluripotencjalne
- Komórki haploidalne ESC (haESC)