Neurologia Praktyczna 1/2023

Współczesna wiedza na temat fotofobii, sieci wzrokowych i bólów głowy

Tłumaczenie artykułu:

Current understanding of photophobia, visual networks and headaches

Streszczenie

Cel. Przejrzenie klinicznych i przedklinicznych dowodów wspierających rolę dróg wzrokowych od oka do kory mózgowej w rozwoju fotofobii w schorzeniach przebiegających z bólem głowy.

Założenia. Fotofobia jest słabo poznanym zjawiskiem wywoływanym przez światło, pojawiającym się w wielu zaburzeniach neurologicznych i okulistycznych. Na przestrzeni lat proponowano liczne mechanizmy wyjaśniające jej przyczyny. Znikomość badań naukowych oraz brak systematycznej oceny fotofobii u pacjentów sprawiły jednak, że szukanie odpowiedzi jest istotnym wyzwaniem. W dziedzinie bólów głowy dokonano ostatnio znaczącego postępu dotyczącego poznania, jak specyficzne sieci wzrokowe przyczyniają się do wystąpienia takich objawów fotofobii, jak nasilenie bólów głowy wywołanych przez światło, wzmożenie postrzegania jasności i dyskomfort wzrokowy, których często doświadczają osoby chore na migrenę. Uzyskane osiągnięcia zwiększyły wiedzę na temat tego zjawiska i wskazują na nieprawidłowe przetwarzanie światła na poziomie dróg wzrokowych związanych z tworzeniem obrazu za pośrednictwem czopków i pręcików oraz dróg niezwiązanych z wytwarzaniem obrazu, w których przekaźnikiem jest melanopsyna, a także na konsekwentne przenoszenie sygnałów świetlnych do wielu obszarów mózgu związanych z regulacją czuciową, autonomiczną i emocjonalną.

Wniosek. Fenotyp fotofobii jest zróżnicowany i względny wkład układu wzrokowego, trójdzielnego i autonomicznego może zależeć od choroby, w której fotofobia się pojawia. W migrenie fotofobia może wynikać z aktywacji świetlnej dróg wychodzących z siatkówki, zaangażowanych w regulację homeostazy, co sprawia, że jej związek z bólami głowy jest bardziej skomplikowany, niż uważano wcześniej.

Słowa kluczowe: migrena, siatkówka, fotoreceptory, wzgórze, podwzgórze, układ autonomiczny

Keywords: migraine, retina, photoreceptors, thalamus, hypothalamus, autonomic

Bezdrgawkowy stan padaczkowy po zatrzymaniu krążenia: przeoczony, nieleczony i błędnie oceniany

Tłumacze nie artykułu:

Nonconvulsive status epilepticus following cardiac arrest: overlooked, untreated and misjudged

Streszczenie

Cele. Napady padaczkowe i stan padaczkowy (status epilepticus – SE) są wykrywane u prawie 1/3 osób w stanie śpiączki, które przeżyły zatrzymanie krążenia. Piśmiennictwo dość wyczerpująco opisuje SE z objawami ruchowymi u tych pacjentów, niewiele jednak wiadomo na temat bezdrgawkowego SE (nonconvulsive SE – NCSE). Celem autorów było zebranie danych z piśmiennictwa dotyczących częstości występowania i następstw NCSE u dorosłych pacjentów pozostających w śpiączce po resuscytacji.

Metody. W wyszukiwarce medycznej PubMed poszukiwano najistotniejszych artykułów opisujących pojawienie się i konsekwencje NCSE u dorosłych pacjentów w stanie śpiączki po resuscytacji.

Wyniki. Zidentyfikowano 11 badań kohortowych (4 prospektywne obserwacyjne, 7 retrospektywnych) obejmujących 1092 pacjentów, u 29-96% z nich wystąpił SE, a NCSE odnotowano u 1-20%. Ocenę elektroencefalogramu (EEG) rozpoczynano po medianie 9,5 godz. (zakres 7,5-14,8) od zatrzymania krążenia, podczas sedacji i kontroli temperatury docelowej (targeted temperature management – TTM). Korzystny wynik leczenia po NCSE wystąpił u 24,5%. Nie znaleziono żadnego badania, w którym oceniono by wykorzystanie EEG do wykrycia lub wykluczenia NCSE u pacjentów pozostających w śpiączce przed rozpoczęciem TTM i bez sedacji w ciągu pierwszych godzin po przywróceniu spontanicznego krążenia (return of spontaneous circulation – ROSC).

Dyskusja. Badania dotyczące NCSE po ROSC są nieliczne i nieusystematyzowane, a korzystny wynik odnotowano u co czwartego pacjenta doświadczającego NCSE po ROSC. Sugeruje to, że często dochodzi do przeoczenia NCSE, a następstwa po NCSE nie zawsze są złe. Niska jakość danych nie pozwala na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków dotyczących wpływu wystąpienia NCSE na wyniki leczenia, co wymaga dalszych badań. Klinicyści powinni unikać utożsamiania NCSE po ROSC ze złym rokowaniem.

Słowa kluczowe: bezdrgawkowy stan padaczkowy, NCSE, stan padaczkowy, zatrzymanie krążenia, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna

Keywords: non-convulsive status epilepticus, NCSE, status epilepticus, cardiac arrest, ischemic-hypoxic  encephalopathy

Wpływ wystąpienia delirium na rokowanie i następstwa udaru mózgu: prospektywne,

obserwacyjne badanie kohortowe

Tłumacze nie artykułu:

Impact of delirium on the outcome of stroke: a prospective, observational, cohort study

Streszczenie

Wprowadzenie. Delirium (majaczenie) jest ostrym, zmiennym zaburzeniem uwagi i świadomości, które często komplikuje przebieg kliniczny wielu schorzeń, w tym ostrego udaru mózgu. Celem pracy było określenie, czy występowanie delirium wpływa na wyniki leczenia pacjentów z ostrym udarem mózgu.

Metody. Badanie było jednoośrodkowe, prospektywne i obserwacyjne. Opierało się na sukcesywnym rejestrowaniu pacjentów przyjętych na oddział udarowy od kwietnia do października 2020 r. Kryteriami włączenia były wiek ≥ 18 lat i ustalenie rozpoznania ostrego udaru mózgu. Kryteria wykluczające to: imitacje udaru, śpiączka i stany terminalne. U wszystkich pacjentów przeprowadzono badania przesiewowe w kierunku delirium przy przyjęciu, w ciągu 72 godz. i za każdym razem, gdy pojawiały się objawy sugerujące wystąpienie delirium, stosując metodę oceny splątania dla oddziałów intensywnej opieki medycznej (Confusion Assessment Method for Intensive Care Unit) oraz metodę oceny pobudzenia i sedacji (Richmond Agitation Sedation Assessment). Wyniki końcowe po 90 dniach oceniano w Zmodyfikowanej skali Rankina (modified Rankin Scale – mRS) w wywiadzie telefonicznym.

Wyniki. Ostateczna kohorta badania liczyła 103 pacjentów (62 mężczyzn, mediana wieku 75 lat, zakres międzykwartylowy 63-81). U 31 pacjentów (30%) rozwinęło się delirium. W wieloczynnikowej porządkowej regresji logistycznej pacjenci z delirium mieli wyższe wyniki w punktacji mRS po 3 miesiącach [DLR+: mRS = 4 (3-6); DLR−: mRS = 1 (1-3); skorygowany iloraz szans (odds ratio – OR) = 4,83; przedział ufności (confidence interval – CI) = 1,88-12,35; p = 0,006]. Delirium było czynnikiem ryzyka zgonu (mRS = 6) w jednoczynnikowej regresji logistycznej (OR 4,5; CI = 1,44-14,07;

p = 0,010), ale nie w analizie skorygowanej (OR 3,45; CI = 0,66-17,95; p = 0,142). Czas przeżycia w trakcie 90-dniowej obserwacji był krótszy w grupie z delirium (log rank χ2 3,89; p = 0,048).

Wnioski. Delirium negatywnie wpływa na rokowanie u pacjentów z ostrym udarem mózgu. Pacjenci z delirium po przebytym udarze mają gorsze wyniki funkcjonalne i krótszy czas przeżycia.

Słowa kluczowe: majaczenie (delirium), udar mózgu, rokowanie, następstwa, niepełnosprawność, śmiertelność

Keywords: delirium, stroke, prognosis, outcome, disability, mortality

Izolowane zaburzenia zachowania w fazie snu REM: aktualne procedury diagnostyczne i pojawiające się nowe technologie

Tłumaczenie artykułu:

Isolated REM sleep behaviour disorder: current diagnostic procedures and emerging new technologies

Streszczenie

Izolowane zaburzenia zachowania w fazie snu REM (isolated REM sleep behaviour disorder – iRBD) charakteryzują się występowaniem zachowań związanych z odgrywaniem marzeń sennych, takich jak kopanie i uderzanie podczas snu, oraz żywych/ brutalnych snów. Obecnie uznaje się, że jest to faza prodromalna chorób neurodegeneracyjnych – około 80% osób z iRBD rozwinie otępienie z ciałami Lewy’ego, chorobę Parkinsona lub inną chorobę zwyrodnieniową mózgu w ciągu 10 lat. Ważne jest, aby neurolodzy i inni lekarze rozumieli, jak ustalić wczesne, trafne rozpoznanie iRBD, aby osoby dotknięte chorobą miały możliwość wzięcia udziału w badaniach klinicznych. Ustalenie rozpoznania może być klinicznie trudne z różnych przyczyn, w tym z powodu opóźnionego skierowania, nakładania się objawów na objawy innych zaburzeń oraz niepewności co do sposobu ustalenia rozpoznania. Dostępnych jest kilka metod diagnostycznych, takich jak wywiad kliniczny, kwestionariusze przesiewowe i wideopolisomnografia lub „badanie snu”. Ten przegląd ma na celu wsparcie neurologów klinicznych w badaniu osób, u których występują objawy sugerujące iRBD. Opisano przydatność i ograniczenia każdej metody diagnostycznej dostępnej obecnie w praktyce klinicznej oraz przedstawiono najnowsze badania dotyczące przydatności nowych technologii ubieralnych (wearable) w diagnostyce iRBD, które mogą stanowić bardziej praktyczną metodę oceny dla klinicystów. Ten przegląd podkreśla znaczenie dokładnego badania klinicznego, gdy pacjenci zgłaszają się z podejrzeniem iRBD oraz potrzebę łatwiejszego dostępu do procedur diagnostycznych w celu dokładnego i wczesnego rozpoznania.

Słowa kluczowe: zaburzenia zachowania w fazie snu REM (RBD), metody diagnostyczne,

zaburzenia snu, neurologia, choroba Parkinsona, otępienie

Keywords: REM sleep behaviour disorder (RBD), diagnostic methods, sleep disorders, neurology, Parkinson’s disease, dementia

Wpływ diety ketogenicznej na stan zapalny w chorobach neurodegeneracyjnych

Tłumaczenie artykułu:

Effects of ketogenic diet on neuroinflammation in neurodegenerative diseases

Streszczenie

Dieta ketogeniczna (ketogenic diet – KD) to dieta niskowęglowodanowa, wysokotłuszczowa i normobiałkowa. Jako dieta naśladująca post wyzwala produkcję ciał ketonowych (ketone bodies – KBs) i wprowadza organizm w stan ketozy. Stale rosnąca liczba nowych badań na ludziach i modelach zwierzęcych wykazała, że KD korzystnie wpływa na przebieg chorób neurodegeneracyjnych przez modulację metabolizmu ośrodkowego i obwodowego, funkcji mitochondriów, stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego, autofagii i mikrobiomu jelitowego. Złożone współdziałanie metabolizmu, mikrobiomu jelitowego i innych mechanizmów może regulować neurozapalenie w chorobach neurodegeneracyjnych przez aktywację wielu szlaków molekularnych i komórkowych. W artykule szczegółowo opisano fizjologiczne podstawy KD, jej funkcję w regulacji neurozapalenia oraz jej ochronną rolę w naturalnym starzeniu się mózgu i takich chorobach neurodegeneracyjnych, jak choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD), choroba Parkinsona (Parkinson’s disease – PD), stwardnienie zanikowe boczne (amyotrophic lateral sclerosis – ALS) i choroba Huntingtona (Huntington’s disease – HD). Celem autorów było wyjaśnienie mechanizmów neurozapalnych leżących u podstaw terapii KD w chorobach neurodegeneracyjnych oraz dostarczenie nowych informacji na temat zastosowania KD w profilaktyce i leczeniu chorób neurodegeneracyjnych.

Słowa kluczowe: dieta ketogeniczna, ciała ketonowe, neurozapalenie, choroby neurodegeneracyjne, dowody doświadczalne i dowody kliniczne

Keywords: ketogenic diet, ketone bodies, neuroinflammation, neurodegenerative diseases, experimental and clinical evidence