Neurologia Praktyczna

Neurologia-praktyczna

Czasopismo skierowane do neurologów i lekarzy medycyny ogólnej, zainteresowanych aktualnymi problemami z zakresu neurologii.

Siatka Lista

Ustaw kierunek malejący

Strona:
  1. 1
  2. 2
  3. 3

  1. Prenumerata - Neurologia Praktyczna

    Prenumerata - Neurologia Praktyczna

    Prenumerata - Neurologia Praktyczna Dowiedz się więcej
    Cena: 89,00 zł
  2. Neurologia Praktyczna 1/2020

    Neurologia Praktyczna 1/2020

    Postępy w leczeniu miażdżycy tętnic pozaczaszkowych w prewencji udaru mózgu

    Tłumaczenie artykułu:
    Update in the treatment of extracranial atherosclerotic disease for stroke prevention

    Streszczenie
    Na całym świecie udar mózgu stanowi wiodącą przyczynę śmierci i niepełnosprawności osób dorosłych. Miażdżyca tętnic pozaczaszkowych (extracranial atherosclerotic disease – ECAD), zwłaszcza zwężenie tętnicy szyjnej, odpowiada za ok. 18-25% udarów niedokrwiennych mózgu. Postępy w neuroobrazowaniu, leczeniu zachowawczym i zabiegowym spowodowały w ostatnim czasie znaczący spadek częstości udarów mózgu będących następstwem zwężenia tętnicy szyjnej. Aktualne postępowanie w ECAD obejmuje optymalne leczenie farmakologiczne, endarterektomię tętnicy szyjnej (carotid endarterectomy – CEA) i stentowanie tętnicy szyjnej (carotid artery stenting – CAS). Wybór metody terapii zależy od występowania objawów, ciężkości zwężenia, czynników osobniczych, skuteczności metody i ryzyka powikłań z nią związanych. Celem niniejszego artykułu jest dokonanie przeglądu aktualnie dostępnych dowodów medycznych oraz wytycznych dotyczących leczenia zwężenia tętnicy szyjnej, porównanie skuteczności leczenia zachowawczego z postępowaniem zabiegowym (CAS i CEA) oraz wskazanie kierunków badań w przyszłości.

     

    Diagnostyka i leczenie zaburzeń autonomicznych w zespołach otępiennych

    Tłumaczenie artykułu:
    Diagnosis and management of autonomic dysfunction in dementia syndromes

    Streszczenie
    Cel przeglądu. Zaburzenia autonomiczne często występują w przebiegu otępienia, szczególnie w otępieniach z ciałami Lewy’ego. W tym przeglądzie uwzględniono udokumentowanie obecności zaburzeń autonomicznych w otępieniu, częste objawy i możliwe metody postępowania.
    Ostatnie doniesienia. Zaburzenia autonomiczne zostały ujawnione w chorobie Alzheimera i otępieniach z ciałami Lewy’ego. Do częstych objawów należą ortostatyczne zawroty głowy, omdlenia, upadki, objawy ze strony układu moczowego i zaparcia. Postępowanie niefarmakologiczne w hipotensji ortostatycznej powinno obejmować przepajanie wodą. W leczeniu farmakologicznym można stosować midodrynę lub droksydopę, która jednak nie jest dostępna w Europie. Atomoksetyna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny, który może okazać się skuteczny, jeśli przeprowadzone będą kolejne próby kliniczne. W przypadku zaparć można zastosować probiotyki, osmotyczne środki o działaniu przeczyszczającym, takie jak makrogol, oraz aktywatory kanału chlorkowego typu 2, takie jak lubiproston. Przy obecności objawów ze strony układu moczowego może być stosowany mirabegron.
    Podsumowanie. Brakuje badań klinicznych na temat zaburzeń autonomicznych w otępieniu, a większość dotychczas zebranych danych pochodzi z badań poświęconych chorobie Parkinsona. Można jednak przygotować praktyczne zalecenia. Istnieje zapotrzebowanie na badania kliniczno-kontrolne z udziałem osób z otępieniem.
    Słowa kluczowe: autonomiczny układ nerwowy, otępienie, hipotonia ortostatyczna, objawy ze strony układu moczowego, choroba z ciałami Lewy’ego


    Leczenie powikłań ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu dializ i transplantacji nerek

    Tłumacze nie artykułu:
    Treatment of central nervous system complications of renal dialysis and transplantation

    Streszczenie
    Cel przeglądu. Większość neurologów w czasie swojej praktyki napotka pacjentów, u których prowadzona jest terapia nerkozastępcza, w przebiegu której rozwinęły się powikłania neurologiczne, podczas gdy neurolodzy pracujący w szpitalach z oddziałami nefrologicznymi lub w ich pobliżu mogą być już dobrze zaznajomieni z wachlarzem możliwych powikłań ośrodkowego układu nerwowego (OUN) u tych pacjentów. Powikłania te mogą być często trudne w różnicowaniu z zaburzeniami związanymi z niewydolnością nerek lub chorobami ogólnoustrojowymi prowadzącymi do choroby nerek i mogą właściwie wynikać z interakcji między chorobą podstawową a działaniami ubocznymi leczenia. Pacjenci z chorobą nerek często cierpią na wiele schorzeń współistniejących i konieczne jest bardziej ogólne podejście do problemów diagnostyki i leczenia.
    Ostatnie doniesienia. Niestety brakuje swoistych, wysokiej jakości danych dotyczących licznych powikłań OUN w leczeniu nerkozastępczym. W bieżącej pracy dokonano przeglądu głównych powikłań OUN związanych z dializą i transplantacją nerek oraz omówiono dostępne informacje dotyczące terapii, zaś w przypadkach gdy dowodów jest mało, szczegółowo opisano standardowe metody postępowania.
    Podsumowanie. Biorąc pod uwagę, że brakuje swoistych dowodów dotyczących leczenia powikłań OUN w leczeniu nerkozastępczym, często konieczne jest przyjęcie zindywidualizowanego podejścia opartego na chorobach współistniejących i postępowanie według doświadczeń uzyskanych w ogólnej populacji. W przypadku leczenia tej skomplikowanej grupy pacjentów należy podkreślić, jak duże znaczenie ma współpraca pomiędzy neurologami a nefrologami.
    Słowa kluczowe: dializa, przeszczep nerek, nerkowa terapia zastępcza, powikłania ośrodkowego układu nerwowego

     

    Dlaczego nam się nie udaje: mechanizmy i czynniki nieskutecznej trombektomii w ostrym udarze niedokrwiennym

    Tłumaczenie artykułu:
    Why we fail: mechanisms and co-factors of unsuccessful thrombectomy in acute ischemic stroke

    Streszczenie
    Cel. Trombektomia mechaniczna (mechanical thrombectomy – MT) jest skutecznym sposobem leczenia pacjentów w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu. W ok. 16,5% interwencji nie dochodzi jednak do rekanalizacji. Przedstawiono własne doświadczenia w nieskutecznej MT i przeanalizowano przyczyny techniczne oraz parametry zależne od pacjenta przy niepowodzeniu zabiegu.
    Metody. Przeanalizowano sytuację 596 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym w zakresie krążenia przedniego i zakwalifikowanych do przeprowadzenia MT za pomocą cewnika aspiracyjnego i/lub stentu usuwalnego. Niepowodzenie określono jako 0, 1 lub 2a w skali mTICI (modified treatment in cerebral ischemia – zmodyfikowana skala leczenia w niedokrwieniu mózgu) [skala oceny skuteczności rekanalizacji, określa stopień udrożnienia naczynia – przyp. tłum.]. Grupę pacjentów z nieskuteczną MT poddano analizie dotyczącej przebiegu interwencji i porównano z pacjentami ze skuteczną trombektomią pod kątem parametrów obejmujących dane demograficzne, wywiad chorobowy, objawy udaru i leczenie.
    Wyniki. Spośród 596 interwencji nie powiodło się 100 (16,8%) zabiegów. W 20 przypadkach nie można było dotrzeć do skrzepliny lub przejść przez nią za pomocą cewnika. U tych pacjentów często występowała choroba zarostowa tętnic obwodowych. U 80 pacjentów użycie stentu usuwalnego okazało się rzeczywiście nieskuteczne. W tej grupie ze złymi wynikami korelowały zaburzenia krzepnięcia, podczas gdy migotanie przedsionków wiązało się z pomyślnym skutkiem. Podanie trombolizy dożylnej oraz przyjęcie donorów tlenku azotu łączyło się z pomyślną rekanalizacją. Czas trwania interwencji był znacząco dłuższy w grupie nieskutecznych zabiegów.
    Wnioski. W 20% nieskutecznej MT nie udało się dojść do skrzepliny lub przejść przez nią cewnikiem. W tych przypadkach można rozważać bezpośrednie nakłucie tętnicy szyjnej lub chirurgiczne uzyskanie dostępu do tętnicy szyjnej. W 80% nieskutecznych interwencji można było przejść cewnikiem przez skrzeplinę, ale nie udało się uzyskać rekanalizacji niedrożnego naczynia. Alternatywne sposoby mogą stanowić metody ratunkowe. Opracowanie nowych urządzeń i metod jest konieczne do poprawy odsetka rekanalizacji. Ocena istniejących wcześniej schorzeń może uwrażliwić na występowanie powikłań.
    Słowa kluczowe: niepowodzenie zastosowania stentu usuwalnego, nieskuteczna trombektomia, udar mózgu, leczenie wewnątrztętnicze, tromboliza interwencyjna


    Czy ucisk rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym może powodować czysty zespół uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego?

    Tłumaczenie artykułu:
    Can compressive thoracic cord lesions cause a pure lower motor neurone syndrome?

    Streszczenie
    Zmiany uciskające rdzeń kręgowy zazwyczaj powodują zespół objawów uszkodzenia górnego neuronu ruchowego – osłabienie siły mięśniowej, spastyczność i utratę czucia poniżej poziomu uszkodzenia. Od dawna wiadomo, że ucisk rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym może manifestować się jako izolowany niedowład kończyn górnych typu uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego, zespół określany jako spondyloza szyjna z zanikiem mięśni (cervical spondylotic amyotrophy). Przedstawiono opisy przypadków dwóch pacjentów z izolowanym osłabieniem kończyn dolnych typu uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego w przebiegu ucisku rdzenia kręgowego na poziomie Th11/12, zaburzenie to autorzy nazwali spondylozą piersiową z zanikiem mięśni (thoracic spondylotic amyotrophy).

     

    Skuteczność fumaranu dimetylu o przedłużonym uwalnianiu w wynikach samooceny przez chorych stanu po leczeniu i w pomiarach klinicznych u pacjentów z postacią rzutowo-remisyjną stwardnienia rozsianego w rzeczywistych warunkach klinicznych: PROTEC

    Tłumaczenie artykułu:
    Effectiveness of delayed-release dimethyl fumarate on patient--reported outcomes and clinical measures in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis in a real-world clinical setting: PROTEC

    Streszczenie
    Założenia. Wyniki samooceny przez chorych stanu po leczeniu (patient- reported outcomes – PRO) i kliniczne rezultaty dają obszerną ocenę postaci rzutowo-remisyjnej stwardnienia rozsianego (relapsing-remitting multiple sclerosis – RRMS).
    Cel. Celem jest podsumowanie skuteczności wpływu fumaranu dimetylu (dimethyl fumarate – DMF) o przedłużonym uwalnianiu na aktywność choroby i PRO u pacjentów z RRMS w warunkach klinicznych.
    Metody. W PROTEC, 12-miesięcznym badaniu obserwacyjnym IV fazy z jawnym lekiem, oceniano roczny wskaźnik rzutu (annualized relapse rate – ARR), odsetek pacjentów z rzutami i zmiany w PRO. Podsumowano również podgrupę pacjentów ze świeżo rozpoznanym i wczesnym stwardnieniem rozsianym (multiple sclerosis – MS) [≤ 3,5 w Rozszerzonej skali niewydolności ruchowej (Expanded Disability Status Scale – EDSS i ≤ 1 rzut w roku poprzedzającym].
    Wyniki. Nieskorygowany ARR w 12. miesiącu po leczeniu DMF w stosunku do 12 miesięcy przed rozpoczęciem podawania DMF był ogólnie o 75% niższy (0,161 wobec 0,643, p < 0,0001) (n = 1105) i o 84%, 77% i 71% niższy odpowiednio w podgrupach pacjentów: ze świeżym rozpoznaniem, ≤ 3,5 w skali EDSS i ≤ 1 rzut. Ogólnie 88% pacjentów pozostawało bez rzutów 12 miesięcy po rozpoczęciu leczenia DMF (84% ze świeżym rozpoznaniem; 88% ≤ 3,5 EDSS; 88% ≤ 1 rzut), pomiary PRO dla zmęczenia, satysfakcji z leczenia, funkcjonowania w życiu codziennym i pracy poprawiły się znacząco w ciągu 12 miesięcy leczenia DMF w porównaniu ze stanem wyjściowym.
    Wnioski. Po 12 miesiącach leczenia DMF w stosunku do 12 miesięcy przed rozpoczęciem tego leczenia ARR był istotnie niższy, u większości pacjentów nie było rzutów i wiele pomiarów PRO wykazało poprawę (w całej grupie i w podgrupach), co wskazuje na to, że leczenie DMF jest skuteczne pod względem wyników klinicznych i perspektywy pacjenta.
    Badanie kliniczne. Badanie oceniające skuteczność leczenia Tecfiderą (fumaranem dimetylu) pod względem aktywności MS i wyników w samoocenie pacjenta (PROTEC), NCT01930708, https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01930708.
    Słowa kluczowe: fumaran dimetylu, stwardnienie rozsiane, postać rzutowo-remisyjna, pomiary wyników w samoocenie pacjenta stanu po leczeniu, jakość życia, wyniki leczenia, funkcjonowanie w życiu codziennym


    Lakozamid – lek przeciwpadaczkowy nowej generacji. Zastosowanie w codziennej praktyce

    Lacosamide – new generation antiepileptic drug. Application in everyday practice
    Ewa Nagańska

    Streszczenie
    Lakozamid jest lekiem przeciwpadaczkowym najnowszej generacji. Jest wskazany do stosowania w monoterapii i w terapii wspomagającej w leczeniu napadów padaczkowych o ogniskowym początku u dorosłych, młodzieży i dzieci w wieku od 4 lat. Od 2014 r. jest w Polsce objęty refundacją Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ), tym samym coraz częściej wprowadzany do terapii napadów lekoopornych.
    W opracowaniu przedstawiono praktyczne zasady stosowania lakozamidu w terapii pacjentów z padaczką. Uwzględniono aktualne wskazania, zalecenia Polskiego Towarzystwa Epileptologii, obecnie obowiązujące zasady refundacji lakozamidu, określone przez NFZ. Przedstawiono również doświadczenia własne autorki ilustrowane opisami przypadków klinicznych.
    Słowa kluczowe: padaczka, napady lekooporne, lakozamid



    Dowiedz się więcej
    Cena: 27,00 zł
  3. Neurologia Praktyczna 6/2019

    Neurologia Praktyczna 6/2019

    Choroba Fabry’ego – powikłania naczyniowe ze strony układu nerwowego

    Fabry disease – cerebrovascular complications
    Beata Błażejewska-Hyżorek

    Streszczenie
    Choroba Fabry’ego to rzadka choroba genetyczna dziedziczona z chromosomem X. Jest chorobą spichrzeniową. Mutacja genu GLA powoduje niedobór lizosomalnego enzymu a-galaktozydazy A (a-GAL A), czego efektem jest gromadzenie się glikosfingolipidów (przede
    wszystkim globotriaozyloceramidu – GL-3 oraz jego formy deacylowanej – globotriaozylosfingozyny – lizo-GL-3) w komórkach wielu narządów, przede wszystkim endotelium i mięśni gładkich naczyń krwionośnych serca, nerek, układu nerwowego. W miarę postępu choroby prowadzi to do rozwoju wieloukładowych, zagrażających życiu powikłań. Bardzo często dochodzi do zajęcia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, stąd częste występowanie objawów neurologicznych u tych chorych. Są to głównie choroby naczyniowe [udar mózgu, przemijające ataki niedokrwienne (transient ischemic attacks – TIA), objawy neuropatii cienkich włókien oraz objawy dysautonomii].
    Powikłania naczyniowo-mózgowe spowodowane waskulopatią są główną przyczyną zachorowalności i wczesnej śmiertelności zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet z chorobą Fabry’ego.
    Zważywszy na fakt, że zdarzenia naczyniowe ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą być pierwszą manifestacją kliniczną choroby Fabry’ego, znajomość jej objawów, prze biegu, patogenezy wydaje się bardzo uzasadniona również wśród neurologów, zwłaszcza że daje to szansę na zastosowanie leczenia, które gdy wdrożone odpowiednio wcześnie, istotnie zmniejsza ryzyko wystąpienia poważnych powikłań naczyniowych.
    Słowa kluczowe: choroba Fabry’ego, udar mózgu, enzymatyczna terapia zastępcza, neuroobrazowanie, dolichoektazja, Gb3

     


    Leczenie neurologicznych objawów nadwrażliwości na gluten i choroby trzewnej

    Tłumaczenie artykułu:
    Treatment of neurological manifestations of gluten sensitivity and coeliac disease

    Streszczenie
    Cel przeglądu. Celem tego artykułu jest dokonanie przeglądu współczesnego piśmiennictwa w celu ustalenia dostępnych możliwości leczenia objawów neurologicznych w schorzeniach związanych z glutenem (serologicznie potwierdzonej nadwrażliwości na gluten i chorobie trzewnej).
    Najnowsze odkrycia. Coraz częściej rozpoznaje się wiele objawów neurologicznych powodujących niesprawność u pacjentów z nadwrażliwością na gluten, z enteropatią lub bez niej, nawet pod nieobecność objawów ze strony przewodu pokarmowego. Najczęstszym objawem neurologicznym jest ataksja, a następnie neuropatia obwodowa. Z nadwrażliwością na gluten i chorobą trzewną wiąże się także: padaczkę, bóle głowy, encefalopatię, różne schorzenia pozapiramidowe, upośledzenie funkcji poznawczych i choroby mięśni, a schorzenia te są omawiane w tym przeglądzie.
    Podsumowanie. Ścisła dieta bezglutenowa jest skutecznym podstawowym sposobem leczenia objawów neurologicznych w schorzeniach wiązanych z glutenem. Bardzo niewielu pacjentów będzie potrzebować dodatkowego leczenia immunosupresyjnego, zwykle w postaci mykofenolanu.
    Słowa kluczowe: nadwrażliwość na gluten, choroba trzewna, ataksja, neuropatia, dieta bezglutenowa, objawy neurologiczne

     


    Rozpoznanie i prowadzenie leczenia ataksji postępującej u dorosłych

    Tłumaczenie artykułu:
    Diagnosis and management of progressive ataxia in adults

    Streszczenie
    Postępująca ataksja u dorosłych może być trudno rozpoznawalna ze względu na jej niejednorodność i rzadkość indywidualnych przyczyn. Wielu pacjentów pozostaje bez rozpoznania („idiopatyczna ataksja”). W artykule tym podano sugerowane ścieżki diagnostyczne dla neurologów ogólnych, według wytycznych stowarzyszenia Ataxia UK (Ataksja w Wielkiej Brytanii) dla profesjonalistów. Badanie metodą rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging – MRI) mózgu może dostarczyć wskazówek diagnostycznych oraz wykazać „strukturalne” przyczyny, takie jak guzy i stwardnienie rozsiane. Postępy genetyki molekularnej, w tym łatwiej dostępne i tańsze „sekwencjonowanie nowej generacji”, umożliwiły klinicystom stwierdzenie o wiele większej liczby przypadków o podłożu genetycznym. Ponadto prawdopodobnie zbyt rzadko rozpoznawaną przyczyną ataksji postępującej jest podłoże autoimmunologiczne: podobnie do pacjentów z przeciwciałami antygliadynowymi istnieje mniejsza liczba osób z różnymi przeciwciałami, w tym z niektórymi przeciwciałami związanymi z nowotworem. Jest kilka rodzajów ataksji, które można leczyć, oraz dostępne są metody terapii objawowych pomocne dla osób z różnorodnymi powikłaniami wiążącymi się z ataksjami postępującymi. Dla najlepszej opieki nad pacjentem, włączając w to okres paliatywny, decydujące znaczenie ma zaangażowanie wielodyscyplinarnego zespołu i wkład fachowych pracowników służby zdrowia. Nie można dłużej usprawiedliwiać nihilistycznego podejścia do leczenia ataksji.

     



    Ocena i postępowanie z idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym u dorosłych

    Tłumaczenie artykułu:
    Evaluation and management of adult idiopathic intracranial hypertension

    Streszczenie
    W artykule przedstawiono w postaci infografiki pierwsze uzgodnione wytyczne dotyczące postępowania z chorymi na idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe. Wielodyscyplinarna grupa specjalistów po przeprowadzeniu systematycznego przeglądu piśmiennictwa spotkała się i sformułowała pytania dotyczące populacji pacjentów, interwencji, kontroli i rezultatów leczenia (population, interventions, controls and outcomes – PICO). Przygotowaną ankietę rozesłano do lekarzy regularnie zajmujących się leczeniem idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego (idiopathic intracranial hypertension – IIH). Oświadczenia te zostały przeanalizowane przez krajowe towarzystwa naukowe, a w szczególności przez Association of British Neurologists (Stowarzyszenie Neurologów Brytyjskich), British Association for the Study of Headache (Brytyjskie Stowarzyszenie Badania Bólu Głowy), Society of British Neurological Surgeons (Towarzystwo Neurochirurgów Brytyjskich) i Royal College of Ophthalmologists (Królewskie Kolegium Okulistów) oraz przez międzynarodowych ekspertów. Kluczowe obszary oceny uwzględnione w wytycznych obejmują: 1) ocenę obrzęku tarczy nerwu wzrokowego i diagnostykę IIH; 2) strategie postępowania; 3) ocenę i postępowanie z ostrym zaostrzeniem bólu głowy u pacjenta z rozpoznanym IIH. W pracy przedstawiono infografi kę jako pomoc w utrwaleniu pierwszych uzgodnionych wytycznych dotyczących postępowania z IIH.

     



    Obwodowa neuropatia związana z alkoholem: przegląd systematyczny i metaanaliza

    Tłumaczenie artykułu:
    Alcohol-related peripheral neuropathy: a systematic review and meta-analysis

    Streszczenie
    Głównym celem tego systematycznego przeglądu było ustalenie częstości występowania, charakteru i czynników ryzyka neuropatii obwodowej wśród osób przewlekle nadużywających alkoholu oraz określenie najbardziej odpowiednich strategii postępowania. W przeglądzie tym omówiono również możliwe mechanizmy patogenetyczne. Przeprowadzono systematyczne wyszukiwanie komputerowe przy użyciu bazy danych PubMed. Wyodrębniono dane dotyczące wymienionych wyżej parametrów. W tym zestawieniu uwzględniono 87 artykułów, 29 badań kliniczno-kontrolnych, 52 prospektywne/retrospektywne badania kohortowe i 2 randomizowane próby kontrolowane, 1 badanie przekrojowe oraz 3 badania populacyjne. Częstość występowania neuropatii obwodowej potwierdzonej w badaniach przewodnictwa nerwowego wśród osób przewlekle nadużywających alkoholu wynosi 46,3% [CI (confi dence interval – przedział ufności) 35,7-57,3%], co potwierdzono w badaniach przewodnictwa nerwowego. Obwodowa neuropatia związana z alkoholem ogólnie objawia się jako postępująca, głównie czuciowa neuropatia zależna od długości aksonów. Najważniejszym czynnikiem ryzyka dla rozwoju neuropatii obwodowej związanej z alkoholem jest całkowita życiowa dawka etanolu, chociaż zidentyfikowano również inne czynniki ryzyka, w tym uwarunkowania genetyczne, płeć męską i rodzaj spożywanego alkoholu. Obecnie nie jest jasne, jakie są patogenetyczne mechanizmy rozwoju neuropatii wśród osób, które przewlekle nadużywają alkoholu, dlatego nie wiadomo, czy jej powstanie można przypisać bezpośredniemu toksycznemu oddziaływaniu etanolu, czy też innemu, obecnie niezidentyfikowanemu czynnikowi. Aktualnie istnieje niewiele danych na poparcie konkretnej strategii postępowania w neuropatii obwodowej związanej z alkoholem, ale wydaje się, że dostępne nieliczne dane potwierdzają zasadność stosowania suplementacji witamin, szczególnie podawania witamin z grupy B, w tym tiaminy.
    Słowa kluczowe: alkohol, alkoholowy, neuropatia, etanol, polineuropatia

     


    Długoterminowe leczenie przeciwzakrzepowe a ryzyko krwotoku wewnątrzczaszkowego z naczyniaków jamistych mózgu: kohortowe badanie populacyjne, systematyczny przegląd i metaanaliza

    Tłumaczenie artykułu:
    Long-term antithrombotic therapy and risk of intracranial haemorrhage from cerebral cavernous malformations: a population-based cohort study, systematic review, and meta-analysis

    Streszczenie
    Wprowadzenie. Leczenie przeciwzakrzepowe (przeciwkrzepliwe lub przeciwpłytkowe) jest wstrzymywane u niektórych pacjentów z naczyniakami jamistymi mózgu z powodu niepewności odnośnie do bezpieczeństwa stosowania takich leków u tych pacjentów. Celem autorów było ustalenie, czy leczenie przeciwzakrzepowe jest związane ze zwiększonym ryzykiem krwotoku wewnątrzczaszkowego u dorosłych pacjentów z malformacjami jamistymi mózgu.
    Metody. W niniejszym kohortowym badaniu populacyjnym korzystano z rejestru Scottish Audit of Intracranial Vascular Malformations (Szkockiej Komisji Badań Wewnątrzczaszkowych Malformacji Naczyniowych), który prospektywnie identyfikuje mieszkających w Szkocji pacjentów powyżej 16. roku życia, u których rozpoznano malformację jamistą mózgu w latach 1999-2003 lub 2006-2010. Porównano związek między stosowaniem leczenia przeciwzakrzepowego po wystąpieniu pierwszej manifestacji naczyniaka a występowaniem krwotoku wewnątrzczaszkowego lub utrzymującego się albo postępującego ogniskowego deficytu neurologicznego spowodowanego naczyniakami jamistymi mózgu w czasie prospektywnej obserwacji trwającej do 15 lat przez zastosowanie u wszystkich osób zidentyfikowanych w bazie danych analizy regresji w modelu proporcjonalnego hazardu Coxa. Dodatkowo przeprowadzono systematyczny przegląd i metaanalizę, przeszukując bazy Ovid MEDLINE i Embase od ich powstania do 1 lutego 2019 r. w celu identyfikacji badań porównawczych, aby wyliczyć współczynnik zapadalności na krwotok wewnątrzczaszkowy przy stosowaniu leczenia przeciwzakrzepowego. Następnie wygenerowano zbiorcze obliczenie przy użyciu metody odwróconej wariancji i modelu efektów losowych.
    Wyniki. Oceniono 300 z 306 osób z naczyniakiem jamistym mózgu, które kwalifikowały się do badania; 61 stosowało leczenie przeciwzakrzepowe [10 (16%) z 61 stosowało leczenie przeciwkrzepliwe] przez średnio 7,4 roku [odchylenie standardowe (standard ratio – SD) 5,4] w okresie obserwacji. Stosowanie leczenia przeciwzakrzepowego było związane z niższym ryzykiem następczego krwotoku wewnątrzczaszkowego lub ogniskowego deficytu neurologicznego [1 (2%) z 61 wobec 29 (12%) z 239, skorygowany współczynnik ryzyka (hazard ratio – HR) 0,12, 95% przedział ufności (confi dence interval – CI) 0,02-0,88; p = 0,037]. W metaanalizie 6 kohortowych badań obejmujących 1342 pacjentów stosowanie leczenia przeciwzakrzepowego wiązało się z niższym ryzykiem krwotoku wewnątrz czaszkowego [8 (3%) z 253 wobec 152 (14%) z 1089; współczynnik zapadalności 0,25, 95% CI 0,13-0,51; p < 0,0001; I2 = 0%).
    Interpretacja. Stosowanie leczenia przeciwzakrzepowego jest związane z niższym ryzykiem krwotoku wewnątrzczaszkowego lub ogniskowego deficytu neurologicznego spowodowanego malformacjami jamistymi mózgu niż unikanie leczenia przeciwzakrzepowego. Te wyniki zapewniają o bezpieczeństwie w praktyce klinicznej i wymagają dalszego sprawdzenia w randomizowanym badaniu klinicznym.
    Finansowanie. Rada Badań Medycznych Zjednoczonego Królestwa, Główne Biuro Nauki Rządu Szkockiego, Stowarzyszenie Udaru Mózgu, Wspólnota Naczyniaków Jamistych Zjednoczonego Królestwa i Fundacja Remmert Adriaan Laan.

     



    Leczenie pacjenta ze stwardnieniem rozsianym kladrybiną w tabletkach – praktyczny algorytm postępowania

    Treatment of the patient with multiple sclerosis by cladribine tablets – a practical algorithm of management
    Marcin Wnuk, Monika Marona, Agnieszka Słowik

    Streszczenie
    Kladrybina w tabletkach jest zarejestrowana do leczenia dorosłych pacjentów z rzutową postacią stwardnienia rozsianego (multiple sclerosis – MS) o dużej aktywności potwierdzonej objawami klinicznymi lub wynikami diagnostyki obrazowej. W niniejszym artykule prezentowany jest algorytm postępowania podczas kwalifikacji do leczenia kladrybiną i monitorowania terapii, który powstał na podstawie przeglądu aktualnego piśmiennictwa, w tym zaleceń niemieckiej grupy ekspertów KKNMS (Krankheitsbezogenes Kompetenznetz Multiple Sklerose). Protokół postępowania składa się z dwóch części. W pierwszej z nich przedstawione są kwestie dotyczące przygotowania pacjenta do leczenia, takie jak: wskazania do terapii, analiza przeciwwskazań, planowane badania laboratoryjne i obrazowe, kwestia ciąży oraz karmienia piersią, zakończenie szczepień, zmiana z poprzedniego leku modyfikującego przebieg choroby na kladrybinę, wykluczenie aktywnej infekcji, ustalenie dawkowania leku i wydanie praktycznych zaleceń pacjentowi. Następnie w drugiej części protokołu poruszane są zagadnienia związane z monitorowaniem leczenia
    oraz reagowaniem w szczególnych sytuacjach klinicznych.
    Słowa kluczowe: kladrybina w tabletkach, stwardnienie rozsiane, protokół

    Dowiedz się więcej
    Cena: 27,00 zł
  4. Neurologia Praktyczna 5/2019

    Neurologia Praktyczna 5/2019

    Migrena u dzieci i młodzieży (charakterystyka symptomatologii i przebiegu klinicznego oraz różnice w postępowaniu terapeutycznym w porównaniu z dorosłymi)

    Migraine in children and adolescents (characteristics of the symptomatology and clinical course as well as differences in therapeutic procedures compared to adults)
    Janusz Wendorff, Michał Fila

    Streszczenie
    Migrena ujawnia się w każdym wieku: od okresu niemowlęcego, przez młodzieńczy, aż do wieku starszego. Obecnie obserwuje się tendencję wzrostową w poszczególnych dekadach życia. Średnie występowanie migreny w populacji wynosi około 8%. U 0,8% rozpoznaje się migrenę przewlekłą, częstszą u dziewcząt (1,5%) w stosunku do chłopców (0,5%); zdecydowanie częściej występuje migrena epizodyczna.
    W prezentowanym artykule zachęca się pediatrów i neurologów dziecięcych do stosowania w praktyce zasad rozpoznawania migreny u dzieci na podstawie ostatniej klasyfikacji ICHD-3 beta (International Classifi cation of Headache Disorders).
    W badaniach autora (J.W.) wśród 101 przypadków migreny znacznie częściej aura występowała po 10. roku życia (u 59% pacjentów, a przed 10. rokiem życia u jedynie 27%). Stosując w przypadku dzieci do 10. roku życia klasyfikację IHS (International Headache Society) – jak u dorosłych – w wielu przypadkach rozpoznanie migreny nie będzie wystarczająco precyzyjne. U dzieci, zwłaszcza poniżej 10. roku życia, istotnie rzadziej ból głowy jest jednostronny, napady bólowe (bólów głowy) trwają krócej i są częstsze, częstsze też są nudności powiązane z wymiotami, a częstość objawów dodatkowych pozabólowych (np. ze sfery psychogennej) także jest większa niż u dorosłych. Dzieci w przeważającej większości mają napady występujące kilka razy w miesiącu, są one krótkotrwałe, rzadko występują napady zgrupowane lub stany migrenowe.
    Rokowanie w migrenie u dzieci jest stosunkowo korzystne. Populację dziecięcą charakteryzuje bardzo korzystny efekt placebo (50%). Czynniki prowokujące napady migrenowe u dzieci to wśród pokarmowo-żywieniowych czekolada i żółte sery (znane już od dawna) oraz inne nieprawidłowości dietetyczne, a także związane z trybem życia, czyli dotyczące głównie zaburzeń snu oraz stosowania używek w postaci psychostymulantów, szczególnych diet i obciążających ćwiczeń fizycznych. Astma i wyprysk alergiczny częściej towarzyszą migrenie u dzieci, niż występują w tej grupie pacjentów bez bólów głowy.
    Epizodyczne zespoły dziecięce są stosunkowo często związane z migreną, czyli mogą występować zarówno przed, w czasie, jak i po jej przebyciu („zakończeniu”). Do podobnych zespołów – czy to współistniejących, czy imitujących migrenę u dzieci – należą także łagodne napadowe zawroty i łagodny kręcz karku. Do działania terapeutycznego w migrenie zalicza się zarówno postępowanie w ostrej fazie migreny epizodycznej, leczenie objawów migreny przewlekłej i współtowarzyszących im, jak i profilaktykę czy też prewencję przeciwmigrenową w postaci zapobiegania napadom, ograniczania ich liczby, siły czy też nasilenia ciężkości napadów. Decydującym faktem dotyczącym skuteczności zwalczania bólu w napadzie migreny była decyzja w IHS wprowadzająca możliwość stosowania terapii sumatryptanem, także w populacji dziecięcej. Obecnie prowadzone badania skupiają się nad bezpieczeństwem i skutecznością stosowania innego rodzaju tryptanów, w przypadku pacjenta dziecięcego najlepiej sprawdzających się w formie donosowej ich podawania. Przebadano wiele typowych i standardowych doustnych substancji przeciwbólowych, których korzystny efekt wykazał ibuprofen i acetaminofen/paracetamol. Istotne w przypadku dzieci i młodzieży byłoby ustalenie jednoznacznego, bezprecedensowego oraz niepodważalnego postępowania leczniczego w postaci przewlekłej migreny, ale jak do tej pory brak jest jednoznacznych i klarownych wytycznych w terapii tej formy migreny w najmłodszej grupie wiekowej pacjentów. Ze względu na znaczącą częstość występowania migreny w populacji dziecięcej należałoby w przyszłości zwrócić i zaangażować większą uwagę w kierunku wykorzystywania technik psychologicznych (w tym psychoterapeutycznych), akupunktury oraz poszukiwania innych możliwych działań pozafarmakologicznych.
    Słowa kluczowe: migrena epizodyczna, migrena przewlekła, objawy migreny, napad migreny, leczenie profilaktyczne migreny

     


    Pierwotne bóle głowy. Pięć nowych kwestii

    Tłumaczenie artykułu:
    Primary headache disorders. Five new things

    Streszczenie
    Cel przeglądu informacji. Analiza pięciu nowych zagadnień dotyczących pierwotnych bólów głowy, a szczególnie migreny i klasterowego bólu głowy.
    Niedawno uzyskane dane naukowe. Ostatnio ukończono badania kliniczne fazy III oceniające antagonistów receptora peptydu związanego z genem kalcytoniny (calcitonin gene-related peptide – CGRP) (gepanty – rimegepant i ubrogepant) oraz agonistów receptora serotoninowego 5-HT1F (ditany – lasmiditan), co pozwala nam przypuszczać, że te leki w niedalekiej przyszłości staną się nowymi, efektywnymi, dobrze tolerowanymi opcjami doraźnego leczenia migreny, niepowodującymi zwężenia naczyń krwionośnych. Leczenie profilaktyczne ukierunkowane na CGRP zostało zrewolucjonizowane po zarejestrowaniu trzech preparatów przeciwciał monoklonalnych (monoclonal antibody – MAB): erenumabu, fremanezumabu i galkanezumabu, i następnego w kolejności eptinezumabemu, które okazały się skutecznymi i dobrze tolerowanymi opcjami leczenia migreny. Dla pacjentów poszukujących niefarmakologicznych metod leczenia istnieją strategie neuromodulacyjne, takie jak jednopulsowa przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, nieinwazyjna stymulacja nerwu błędnego (noninvasive vagus nerve stimulation – nVNS), zewnętrzna stymulacja nerwu trójdzielnego, które zostały zarejestrowane i są dobrze tolerowane w terapii migreny. Metoda nVNS jest skuteczna, dobrze tolerowana i zarejestrowana do stosowania w leczeniu doraźnym epizodycznego klasterowego bólu głowy. Ponadto nVNS jest skuteczna i dobrze tolerowana w leczeniu profilaktycznym klasterowego bólu głowy. W badaniu kontrolowanym placebo stwierdzono skuteczność i dobrą tolerancję MAB skierowanego przeciwko CGRP – galkanezumabu – w leczeniu profilaktycznym epizodycznego klasterowego bólu głowy. W dwóch randomizowanych badaniach klinicznych prowadzonych z użyciem leczenia pozorowanego pokazano, że stymulacja zwoju skrzydłowo-podniebiennego jest skuteczna i dobrze tolerowana u osób z przewlekłym klasterowym bólem głowy. Znajomość ostrzegawczej (prodromalnej) fazy migreny, w której pacjenci doświadczają takich objawów podmiotowych, jak ziewanie, zmęczenie, zaburzenia funkcji poznawczych i zachcianki kulinarne, może pomóc określić widoczne czynniki wywołujące migrenę u niektórych pacjentów, a tym samym poprawić jej samodzielne leczenie.
    Podsumowanie. W ostatnich 5 latach medycyna bólu głowy dokonała ogromnego postępu, co szczególnie dotyczy lepszego zrozumienia migreny i klasterowego bólu głowy. Bóle głowy są najczęstszą przyczyną wizyty u neurologa, dlatego też poczynione postępy terapeutyczne dają szansę zmniejszenia stopnia niepełnosprawności chorych z migreną i klasterowym bólem głowy, dostarczając neurologom skuteczne środki do poprawienia jakości życia tych osób.

     

    Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego w chorobie Alzheimera i łagodnych zaburzeniach poznawczych

    Tłumaczenie artykułu:
    Magnetic resonance imaging in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment

    Streszczenie
    Badania z zastosowaniem obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging – MRI) mają szczególne znaczenie w poznaniu neuropatologicznych mechanizmów przyczynowych oraz w klinicznej identyfikacji choroby Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD) i łagodnych zaburzeń poznawczych (mild cognitive impairment – MCI). Sekwencje MRI ukazują wzorce uszkodzenia mózgu, na podstawie których można odróżnić AD od innych schorzeń oraz nieprawidłowości mózgu wiążące się z ryzykiem konwersji z MCI i innych zaburzeń zachowania do AD. W artykule omówiono zastosowanie różnych metod MRI i ich kliniczną przydatność w AD i MCI. Do zawartych w tym przeglądzie modalności MRI należą: strukturalne MRI, obrazowanie tensora dyfuzji (diffusion tensor imaging – DTI), znakowanie spinów krwi tętniczej (arterial spin labelling – ASL), spektroskopia rezonansu magnetycznego (magnetic resonance spectroscopy – MRS) i funkcjonalny rezonans magnetyczny (functional magnetic resonance imaging – fMRI). Istnieje wiele dowodów potwierdzających istotne znaczenie MRI jako biomarkera powyższych schorzeń, jednak do rutynowego zastosowania w warunkach klinicznych jest obecnie zalecane tylko tradycyjne obrazowanie struktur. Konieczne jest wykonanie badań naukowych, aby sprawdzić, czy warto włączyć bardziej zaawansowaną metodologię MRI w nadchodzących wersjach kryteriów diagnostycznych AD i MCI.
    Słowa kluczowe: obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, neuropatologia, choroba Alzheimera, łagodne zaburzenia poznawcze

     

    Opóźnienie ze strony pacjenta w przypadku przemijającego napadu niedokrwienia mózgu (TIA): przegląd systematyczny

    Tłumaczenie artykułu:
    Patient delay in TIA: a systematic review

    Streszczenie
    Wstęp. U pacjentów, którzy doznali przemijającego napadu niedokrwienia mózgu (transient ischemic attack – TIA), istnieje wysokie ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego w krótkim czasie, zwłaszcza w ciągu pierwszych 48 godz. Odpowiednio wczesne rozpoznanie i pilne leczenie zapobiegawcze znacznie zmniejszają to ryzyko. Przeprowadzono przegląd systematyczny w celu ilościowego oszacowania stopnia opóźnienia ze strony pacjentów z (podejrzeniem) TIA i określenia czynników wpływających na to opóźnienie.
    Metody. Przegląd systematyczny z wykorzystaniem baz danych MEDLINE i EMBASE do marca 2017 r. w celu zidentyfikowania badań odnotowujących czas od pojawienia się objawów TIA do rozpoczęcia poszukiwania pomocy medycznej.
    Wyniki. Zidentyfikowano 9 badań obejmujących dane o opóźnieniu ze strony pacjentów, opublikowanych w latach 2006-2016; 7 z tych badań pochodziło z Wielkiej Brytanii. W sumie uwzględniono 1103 pacjentów z TIA zdefiniowanym z uwzględnieniem kryterium czasu (brak przetrwałych objawów > 24 godz.) i 896 pacjentów (49,1% mężczyzn, średni wiek to 72,2 roku) z udarem lekkim (tj. niewielkimi objawami utrzymującymi się > 24 godz.). Opóźnienie ze strony pacjenta przekraczające 24 godz. stwierdzono u 33,1-44,4% osób z TIA i u podobnego odsetka osób z udarem lekkim. Średnie opóźnienie było mniejsze u pacjentów konsultowanych na oddziale ratunkowym niż u pacjentów w ośrodkach ambulatoryjnych. W analizie jednoczynnikowej uzyskano następujące czynniki związane z mniejszym opóźnieniem: 1) dłuższy czas utrzymywania się objawów; 2) objawy ruchowe; 3) wyższy wynik w skali ABCD2; 4) prawidłowe przypisanie przez pacjenta objawów możliwemu niedokrwiennemu zdarzeniu mózgowo-naczyniowemu.
    Wnioski. Ponad jedna trzecia pacjentów z TIA opóźniała poszukiwanie pomocy medycznej o więcej niż jeden dzień, co znacznie wydłuża czas do rozpoczęcia leczenia zapobiegającego udarowi mózgu. Wydaje się, że wśród osób niezwiązanych z medycyną nadal nie ma wystarczającej świadomości, że obecność objawów sugerujących TIA należy uznać za stan nagły. Niezbędne są dodatkowe dane i analizy wielowymiarowe, aby zdefiniować główne czynniki odpowiedzialne za opóźnienie ze strony pacjenta.
    Słowa kluczowe: TIA, udar lekki, opóźnienie ze strony pacjenta, przegląd systematyczny

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  5. Neurologia praktyczna 4/2019

    Neurologia praktyczna 4/2019

    Zaburzenia depresyjne u pacjentów neurologicznych

    Depression in the group of neurological patients
    Łukasz Święcicki

    Streszczenie
    W artykule przedstawiono podstawowe zasady rozpoznawania depresji. Omówiono występowanie zaburzeń depresyjnych w wybranych grupach chorób neurologicznych. Opisano podstawowe zasady leczenia depresji w tej grupie pacjentów.
    Słowa kluczowe: depresja, zaburzenia afektywne, choroby neurologiczne


    Interwencje w zakresie funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera i chorobie Parkinsona: ujawniane mechanizmy i rola obrazowania

    Tłumaczenie artykułu:
    Cognitive interventions in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases: emerging mechanisms and role of imaging

    Cel przeglądu. Ostatnio dyskutuje się na temat braku istotnych dowodów naukowych dotyczących skuteczności interwencji w zakresie funkcji poznawczych. Celem tego badania jest przegląd obecnych metod interwencji w zakresie funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera i Parkinsona, przedstawienie ujawnianych mechanizmów i omówienie roli obrazowania w planowaniu skutecznych interwencji.
    Najnowsze odkrycia. Wydaje się, że interwencje w zakresie funkcji poznawczych są obiecującą metodą leczenia chorób Alzheimera i Parkinsona. Chociaż możliwości realizacji takich interwencji wykazano w łagodnych zaburzeniach poznawczych, wczesnym okresie choroby Alzheimera i łagodnym do umiarkowanego okresie zaawansowania choroby Parkinsona, nadal istnieje potrzeba przeprowadzenia badań dotyczących długotrwałej skuteczności i mechanizmów będących podstawą tych interwencji.
    Podsumowanie. Istnieje potrzeba przeprowadzenia rygorystycznych badań naukowych w celu potwierdzenia w próbach klinicznych skuteczności interwencji w zakresie funkcji poznawczych. Przyszłe badania odniosłyby dużą korzyść z włączenia do ich protokołów powtarzanego okresowo obrazowania. Badanie obrazowe może być użyte w celu wykazania skuteczności i poznania mechanizmów przez pomiary zmian w mózgu w okresie interwencji. Może być ono również zastosowane do określenia czynników biologicznych i tych związanych z chorobą, które mogą wpływać na reakcję na leczenie, czyli czynników modyfikujących efekty leczenia. Rozważenie wpływu czynników modyfikujących spodziewany efekt pozwoli również z większą czułością zmierzyć reakcję na leczenie w zakresie biomarkerów i funkcji poznawczych oraz pomoże w zaplanowaniu prób klinicznych dających lepsze wyniki
    Słowa kluczowe: choroba Alzheimera, trening funkcji u pacjentów. poznawczych, obrazowanie, neuroplastyczność, choroba Parkinsona

    Nadwrażliwość na gluten i padaczka: przegląd systematyczny

    Tłumaczenie artykułu:
    Gluten sensitivity and epilepsy: a systematic review

    Streszczenie
    Cel. Zadaniem tego przeglądu systematycznego było ustalenie częstości występowania padaczki u pacjentów z chorobą trzewną (coeliac disease – CD) lub nadwrażliwością na gluten (gluten sensitivity – GS) i odwrotnie, a także scharakteryzowanie fenomenologii zespołów padaczkowych występujących u tych pacjentów.
    Metodologia. W bazie danych PubMed przeprowadzono systematyczne, komputerowe przeszukiwanie piśmiennictwa. Wyodrębniono informacje dotyczące częstości występowania, cech demograficznych i fenomenologii padaczki.
    Wyniki. Padaczka występuje 1,8 raza częściej u pacjentów z CD w porównaniu z populacją ogólną. CD jest ponad 2 razy częstsza u pacjentów z padaczką w porównaniu z populacją ogólną. Konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań w celu oceny częstości występowania GS w padaczce. Dane wskazują na to, że częstość występowania CD lub GS jest wyższa w poszczególnych zespołach padaczkowych, w tym dziecięcej padaczce częściowej z napadami z okolicy potylicznej, u dorosłych pacjentów z aktywacją wyładowań po wyłączeniu widzenia centralnego i fiksacji wzroku (fixation off sensitivity – FOS) i u osób z padaczką płata skroniowego (temporal lobe epilepsy – TLE) ze stwardnieniem hipokampa. Szczególnie ciekawym obrazem klinicznym padaczki w kontekście schorzeń związanych z glutenem jest zespół choroby trzewnej, padaczki i zwapnień mózgowych (coeliac disease, epilepsy and cerebral calcification – CEC), często opisywany w piśmiennictwie. Dieta bezglutenowa (gluten-free diet – GFD) jest skuteczna w leczeniu padaczki w 53% przypadków; powoduje zmniejszenie częstości napadów lub umożliwia zmniejszenie dawek leków przeciwpadaczkowych albo nawet odstawienie tych leków.
    Wniosek. Pacjentów z padaczką o nieznanej etiologii powinno się przebadać w kierunku serologicznych markerów GS, gdyż mogą oni odnieść korzyść z zastosowania GFD.
    Słowa kluczowe: CEC, CD, dotyczący celiakii, trzewny, padaczka, gluten


    Leczenie postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii

    Tłumaczenie artykułu:
    Treatment of progressive multifocal leukoencephalopathy

    Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (progressive multifocal leukoencephalopathy – PML) jest szybko rozwijającą się chorobą ośrodkowego układu nerwowego, spowodowaną przez poliomawirus JC (John Cunningham virus – JCV). Przeciwciała przeciwko JCV są obecne u znacznego odsetka populacji na całym świecie, a infekcja ma często niemy lub łagodny przebieg kliniczny. U osób w stanie immunosupresji może dojść do reaktywacji zakażenia JCV, wtedy większość narządów nie ulega uszkodzeniu, z wyjątkiem mózgu, gdzie w obrębie oligodendrocytów dochodzi do namnażania się wirusa, lizy komórek, a w rezultacie – postępującej dysfunkcji ruchowej, deficytów poznawczych i zaburzeń widzenia. Mimo że dostępnych jest kilka metod leczenia PML, zwłaszcza jeśli rozpoznanie ustalono wcześnie, choroba charakteryzuje się całkowitą śmiertelnością wynoszącą 30-50% i dużym odsetkiem powikłań.

     

    Wpływ picia kawy na kontrolę napadów padaczkowych – przegląd danych przedklinicznych i klinicznych

    Influence of drinking coffee on epilepsy seizures – review of experimental and clinical data
    Marcin Kopka

    Streszczenie
    Kofeina (1,3,7-trimetyloksantyna) jest najczęściej przyjmowaną substancją psychoaktywną na świecie. Szacuje się, że średnie jej spożycie wynosi około 300 mg/dobę. Padaczka jest przewlekłym schorzeniem charakteryzującym się występowaniem nawracających napadów padaczkowych. Dotyka około 1% ludzi, co czyni ją jedynym z najczęstszych schorzeń neurologicznych na świecie. W piśmiennictwie opublikowano kilka przypadków, w których sugerowano, że kofeina wywoływała napady padaczkowe zarówno u chorych na padaczkę, jak i bez padaczki w wywiadzie. Czy picie kawy ma wpływ na kontrolę napadów padaczkowych? Celem pracy jest przedstawienie obecnej wiedzy dotyczącej wpływu kofeiny na kontrolę napadów padaczkowych. Dokonano przeglądu piśmiennictwa i wybrano artykuły dotyczące istotnie tego tematu. Wyniki badań przedklinicznych sugerują, że kofeina zwiększa podatność na występowanie napadów padaczkowych, chociaż w niektórych przypadkach przewlekłe przyjmowanie kofeiny mogło chronić przed występowaniem napadów. Wykazano również, że kofeina zmniejsza skuteczność niektórych klasycznych i nowych leków przeciwpadaczkowych (szczególnie topiramatu). Nie jest jasne, jak wyniki badań przedklinicznych mogą wpłynąć na praktykę kliniczną. Dostępne badania kliniczne dotyczące związku między kofeiną a padaczką są ograniczone. W ciągu ostatnich dwóch dekad opublikowano trzy duże badania. W jednym badaniu obserwacyjnym nie stwierdzono znaczącego wzrostu spożycia kofeiny w dniu poprzedzającym napad w stosunku do dnia wolnego od napadu, natomiast w kolejnych badaniach kwestionariuszowych nie wykazano istotnego związku między przyjmowaniem kofeiny przez kobietę w ciąży a ryzykiem wystąpienia drgawek gorączkowych u jej dziecka w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia. Ogólnie wyniki badań klinicznych nie potwierdziły, że spożycie kofeiny zwiększa ryzyko napadów.
    Słowa kluczowe: padaczka, kofeina, napady padaczkowe

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  6. Neurologia praktyczna 3/2019

    Neurologia praktyczna 3/2019

    Bóle krzyża – związek z nawykiem stania „na spocznij” na prawej kończynie dolnej
    Back pain – connection with the habit of standing ‘at ease’ on the right leg

    Tomasz Karski, Jacek Karski, Małgorzata Kulka

    Streszczenie
    Autorzy opisują patologię dotyczącą kolana, goleni, biodra i kręgosłupa wynikającą z nawyku stania na prawej kończynie dolnej (PKD). Dotychczas brak było w piśmiennictwie prac na temat sposobu stania. Pierwsze obserwacje lubelskie pochodzą z 1997 roku. Nawyk stania „na spocznij” na PKD powoduje u dzieci powstanie zaburzeń osi goleni, kolana, jest również przyczyną rozwoju skoliozy. U dorosłych nawyk stania na PKD prowadzi do patologii kolana, biodra i kręgosłupa, powodując rozwój zmian zwyrodnieniowych. Stanie na PKD jest czynnikiem etiologicznym wielu patologii u dzieci, młodzieży i dorosłych, w tym jest częstą przyczyną bólów krzyża u wielu starszych osób. Czynnik ten to nowy rozdział w medycynie. O zespole stania na PKD powinni pamiętać wszyscy lekarze.
    Słowa kluczowe:
    zespół stania „na spocznij” na prawej kończynie dolnej, patologia kręgosłupa, bóle krzyża, artroza biodra, zaburzenia osi goleni, kolana

     

    Oczopląs a ośrodkowe zaburzenia przedsionkowe
    Tłumaczenie artykułu:

    Nystagmus and central vestibular disorders

    Cel przeglądu. W niniejszym przeglądzie informacji przedstawiono ostatnie postępy w zakresie cech klinicznych i laboratoryjnych, patofi zjologii i leczenia ośrodkowych zaburzeń przedsionkowych.
    Niedawno uzyskane dane naukowe.
    W ostatnich latach zidentyfikowano kilka cech i mechanizmów oczopląsu pochodzenia ośrodkowego. Zastosowanie testów pchnięcia głową i miogennych przedsionkowych potencjałów wywołanych zwiększyło wiedzę na temat nieprawidłowości w zakresie przetwarzania sygnałów przedsionkowych z kanałów półkolistych i narządów otolitycznych u pacjentów z uszkodzeniami ośrodkowych struktur układu przedsionkowego. Zintegrowana strategia postępowania uwzględniająca objawy podmiotowe i neurologiczne objawy przedmiotowe poprawia dokładność diagnostyczną ostrych zawrotów głowy pochodzenia naczyniowego. Identyfikacja izolowanych ośrodkowych zespołów przedsionkowych poprawiła diagnostykę ośrodkowych zawrotów głowy oraz umożliwiła lepsze zrozumienie budowy anatomicznej i organizacji czynnościowej ośrodkowych struktur układu przedsionkowego.
    Podsumowanie.
    W ostatnich latach obserwuje się znaczące zwiększenie spektrum ośrodkowych zaburzeń przedsionkowych wynikające z rozwoju otoneurologii klinicznej i laboratoryjnej.
    Słowa kluczowe:
    struktury ośrodkowego układu przedsionkowego, nieukładowe zawroty głowy, test pchnięcia głową, oczopląs, układowe zawroty głowy, miogenne przedsionkowe potencjały wywołane


    Funkcjonalne zaburzenia ruchowe. Pięć nowych rzeczy
    Tłumaczenie artykułu:

    Functional movement disorders. Five new things

    Streszczenie
    Cel przeglądu.
    Funkcjonalne zaburzenia ruchowe (functional movement disorders – FMD) obserwuje się powszechnie w praktyce neurologicznej, jednak wiążą się ze złym rokowaniem. W ostatnich latach zauważono odrodzenie zainteresowania tą dziedziną wraz z nowymi osiągnięciami w poznaniu patofizjologii i postępowania terapeutycznego.
    Najnowsze odkrycia.
    Osoby z FMD stanowią niejednorodną psychologicznie grupę, u wielu osób nie stwierdza się wykrywalnej psychopatologii podczas przesiewowych ocen objawów i prawdopodobnie istotne oraz etiologicznie znaczące zdarzenia życiowe ujawniają się dopiero w czasie pogłębionych wywiadów. W randomizowanym badaniu dotyczącym porównania specjalistycznej intensywnej rehabilitacji fizykalnej z neurofizjoterapią środowiskową w FMD wykazano poprawę w zakresie od umiarkowanej do dużej w odniesieniu do rezultatów zarówno fizykalnych, jak i odnoszących się do funkcjonowania społecznego. Dowody eksperymentalne wskazują na upośledzenie układów neuronalnych nadających poczucie kontroli nad ruchem u osób z FMD i może to tłumaczyć, dlaczego ruchy, które wydają się dowolnymi, nie są w ten sposób odczuwane.
    Podsumowanie.
    Rokowanie u osób z FMD można poprawić przez większy dostęp do właściwie zorganizowanej opieki i leczenia.

     

    Skuteczność fumaranu dimetylu o przedłużonym uwalnianiu według wyników klinicznych i w samoocenie pacjentów z rzutową postacią stwardnienia rozsianego przestawionych z leczenia octanem glatirameru: prospektywne badanie obserwacyjne RESPOND
    Tłumaczenie artykułu:

    Effectiveness of delayed-release dimethyl fumarate on clinical and patientreported outcomes in patients with relapsing multiple sclerosis switching from glatiramer acetate: RESPOND, a prospective observational study

    Streszczenie
    Cel.
    Przedmiotem badania była ocena klinicznych wyników w samoocenie pacjenta (patient-related outcomes – PRO) po 12 miesiącach u chorych z postacią rzutową stwardnienia rozsianego (relapsing multiple sclerosis – RMS), których przestawiono z leczenia octanem glatirameru (glatiramer acetate – GA) na podawanie fumaranu dimetylu (dimethyl fumarate – DMF) o przedłużonym uwalnianiu w dawce 240 mg dwa razy dziennie po suboptymalnej odpowiedzi na leczenie GA w codziennej praktyce klinicznej.
    Metody.
    Badanie RESPOND (Eff ectiveness of DMF and Its Impact on PROs in Suboptimal GA Responders With RMS – Skuteczność DMF i jego wpływ na PROs u pacjentów z rzutową postacią stwardnienia rozsianego, którzy suboptymalnie zareagowali na leczenie GA) było prospektywną, wieloośrodkową próbą kliniczną IV fazy, z jawnym lekiem, jedną grupą badaną w okresie obserwacji 12 miesięcy. Badanie prowadzone było w Stanach Zjednoczonych w 63 ośrodkach w okresie od sierpnia 2013 r. do lutego 2016 r. Do włączenia do badania nadawali się pacjenci z rozpoznanym RMS, u których reakcja na leczenie GA była suboptymalna (określona jako postrzeganie niezbyt optymalnej skuteczności, wystąpienia nietolerancji lub wskutek słabego przestrzegania przyjmowania GA). Leczenie DMF rozpoczynano w ciągu 60 dni od włączenia. Głównym celem była ocena rocznego wskaźnika rzutów (annualized relapse rate – ARR) po 12 miesiącach, biorąc pod uwagę dane gromadzone w dokumentacji medycznej, i porównanie ich z danymi z 12 miesięcy przed rozpoczęciem leczenia DMF. Drugorzędowy cel badania obejmował ocenę zmian w punktacjach PRO od poziomu wyjściowego do okresu po 12 miesiącach; PRO rejestrowano przed rozpoczęciem przyjmowania DMF (dane wyjściowe), po 6 miesiącach i po 12 miesiącach od rozpoczęcia leczenia DMF.
    Wyniki.
    Spośród 318 pacjentów włączonych do analizy populacyjnej 247 (78%) zakończyło leczenie. Średnia (SD – standard deviation – odchylenie standardowe) czasu leczenia GA przed przestawieniem na leczenie DMF wynosiła 51,3 miesiąca (49,1 miesiąca). ARR (95% CI – confidence interval – 95% przedział ufności) opisywany w ciągu 12 miesięcy przed rozpoczęciem DMF wynosił 0,49 (0,42-0,57) w porównaniu z 0,11 (0,07-0,17) po 12 miesiącach od rozpoczęcia leczenia DMF, co stanowi 78% obniżenie ARR (p < 0,0001). Statystycznie istotne poprawy w stosunku do poziomu wyjściowego obserwowano w wielu składowych PRO, w tym w sumarycznych punktacjach komponent fizycznych i psychicznych kwestionariusza SF-36 (36 item-Short Form Health Survey – 36-punktowy Krótki kwestionariusz oceny jakości zdrowia) (odpowiednio p = 0,0201 i p = 0,0014), 5-punktowej Zmodyfikowanej skali oddziaływania zmęczenia (5-item Modified Fatigue Impact Scale) (p = 0,0002), 14-punktowym Kwestionariuszu satysfakcji z leczenia dla danego leku (14-item Treatment Satisfaction Questionnaire for Medication) (p < 0,0001) i 7-punktowej Skali depresji Becka (7-item Beck Depression Inventory) (p = 0,0117).
    Implikacje.
    DMF może być skutecznym wyborem terapeutycznym u pacjentów z RMS, u których wystąpiła suboptymalna reakcja na leczenie GA. Wyniki powinno interpretować się ostrożnie ze względu na obserwacyjną naturę badania i brak grupy kontrolnej. Do innych ograniczeń badania należy potencjalny błąd związany z regresją do średniej i brak randomizacji.
    Słowa kluczowe: roczny wskaźnik rzutów, fumaran dimetylu o przedłużonym uwalnianiu, octan glatirameru, samoocena efektów leczenia dokonana przez pacjenta, postać rzutowa stwardnienia rozsianego

     

     

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  7. Neurologia praktyczna 2/2019

    Neurologia praktyczna 2/2019

    Obrazowanie naczyń tętniczych we wczesnej fazie udaru niedokrwiennego mózgu w erze leczenia wewnątrznaczyniowego

    Imaging of the arterial vessels in acute ischemic stroke in the era of endovascular therapies
    Wioletta Żukowicz, Karolina Markiet, Anna Gojska-Grymajło, Bartosz Regent, Bartosz Baścik, Edyta Szurowska, Bartosz Karaszewski

    Streszczenie
    Udar mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i śmierci na świecie. Rozróżniamy dwa główne typy ostrych incydentów naczyniopochodnych – udar niedokrwienny i krwotoczny. Pierwszy spowodowany jest zamknięciem bądź krytycznym zwężeniem naczynia lub deficytem hemodynamicznym i występuje w 80% przypadków. Udar krwotoczny to rzadsza przyczyna ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych (20%); spowodowany jest przerwaniem ciągłości ściany naczynia śródmózgowego. Tromboliza dożylna i trombektomia mechaniczna pozostają najskuteczniejszymi metodami leczenia przyczynowego w udarze niedokrwiennym. Tromboliza dożylna u części pacjentów powoduje rozpuszczenie materiału zakrzepowo-zatorowego zamykającego światło naczynia krwionośnego i poprawia rokowanie, nawet jeśli nie dojdzie do rekanalizacji. Trombektomia mechaniczna jest metodą rekomendowaną w ostrych incydentach naczyniowo-mózgowych, wynikających z zamknięcia dużych pni tętniczych mózgowia lub tętnic domózgowych. Decyzje terapeutyczne, także w tzw. przedłużonych oknach terapeutycznych, wymagają sprawnego posługiwania się technikami neuroobrazowania tkanki (mózgu) w różnych aspektach (np. trwałe uszkodzenie tkankowe, perfuzja, obrzęk cytotoksyczny) oraz – szczególnie w odniesieniu do technik endowaskularnych – precyzyjnej oceny anatomicznej naczyń. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd badań obrazowych naczyń stosowanych w diagnostyce wczesnej fazy udaru niedokrwiennego mózgu w kontekście kwalifikacji do inwazyjnego leczenia wewnątrznaczyniowego.
    Słowa kluczowe: udar niedokrwienny mózgu, trombektomia mechaniczna, badania obrazowe, angiografia, arteriografia

     

    Udar kryptogenny mózgu: zamykać przetrwały otwór owalny czy nie zamykać?

    Cryptogenic stroke: to close a patent foramen ovale or not to close?

    Streszczenie
    Wykazano, że przetrwały otwór owalny (patent foramen ovale – PFO) bardzo powszechnie występuje u pacjentów, u których rozpoznano udar niedokrwienny mózgu o nieznanej przyczynie, zwany również udarem kryptogennym (crypto genic stroke – CS). Znaną od dawna kontrowersyjną kwestią jest, czy PFO powinien być zamykany, czy też nie, po to, aby zapobiec kolejnym udarom niedokrwiennym u pacjentów z rozpoznanym CS. Uważa się, że zator paradoksalny, który staje się takim zatorem w chwili przejścia przez PFO, jest główną przyczyną CS, szczególnie u młodszych pacjentów z niskim czynnikiem ryzyka dla udaru mózgu. Kontrowersje nadal budzi kwestia, która terapia przeciwkrzepliwa – leki przeciwtrombinowe czy leki przeciwpłytkowe – jest lepsza dla pacjentów z CS i PFO. Ponadto operacyjna i przezskórna metoda zamykania PFO została zaproponowana w ramach profilaktyki wtórnej u pacjentów z CS z PFO. W ciągu ostatnich lat przeprowadzono kilka randomizowanych badań z grupami kontrolnymi. Celem tych badań było sprawdzenie, czy zamykanie PFO prowadzi do znaczących korzyści w przebiegu CS. Trzy wcześniejsze randomizowane badania z grupami kontrolnymi nie wykazały statystycznie istotnych korzyści z zamykania PFO; wielu badaczy uważało, że PFO jest przypadkowym czynnikiem towarzyszącym u pacjentów z CS. Jednak przeprowadzone metaanalizy i ostatnie bardziej ukierunkowane badania kliniczne wyeliminowały kilka zaburzających osąd czynników oraz cechy mogące prowadzić do nieobiektywności, ostatecznie podkreślając przewagę zamykania PFO nad terapią farmakologiczną u pacjentów z CS. Zatem te ostatnie badania (CLOSE oraz REDUCE) mogą potencjalnie odmienić model leczenia w najbliższej przyszłości.
    Słowa kluczowe: udar kryptogenny mózgu, zatorowość paradoksalna, przetrwały otwór owalny, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, zamknięcie cewnikiem wewnątrznaczyniowym

    Postępy w wykrywaniu genów związanych z padaczką oraz następstwa dla rozpoznawania i leczenia padaczki

    Advances in epilepsy gene discovery and implications for epilepsy diagnosis and treatment

    Streszczenie
    Cel przeglądu
    Genetyka padaczki zmienia pozycję z akademickiej pracy naukowej nad wykrywaniem genów na dyscyplinę kliniczną bazującą na diagnostyce molekularnej i medycynie stratyfikowanej. Rozważamy najnowsze osiągnięcia dotyczące genetyki padaczki i analizujemy, jak odkrycie genu w padaczce wpływa na kliniczną klasyfikację tej choroby oraz sygnalizuje nowe podejścia terapeutyczne i odkrywanie leku.
    Najnowsze odkrycia
    Omawiamy wyniki najnowszych badań, w których podkreśla się znaczenie mutacji receptorów GABA, receptorów NMDA, kanałów potasowych, receptorów sprzężonych z białkiem G, ssaczego celu szlaku rapamycyny i rearanżacji chromatyny. Przedstawiamy przykłady medycyny precyzyjnej w padaczce, nakierowanej na mutacje typu zyskiwania funkcji w KCNT1, GRIN2A, GRIN2D i SCN8A. Analizowane są możliwe przyczyny niedostatecznej liczby przykładów medycyny precyzyjnej dotyczących mutacji typu utraty funkcji i w genach padaczkowych kanałów niejonowych. Zwracamy uwagę na analizy genetyki układów i sieci genowych wskazujące na to, że szlaki przerwane w padaczce nakładają się na drogi innych zaburzeń neurorozwojowych, w tym ludzkich funkcji poznawczych. Omawiamy obecne zastosowanie komputerowych metod sieciowych do odkrywania leków padaczkowych.
    Podsumowanie
    Żyjemy w niebywałej erze odkryć genów padaczkowych. Osiągnięcia w opiece klinicznej wynikające z tego postępu już znajdują zastosowanie w lepszej diagnostyce klinicznej i medycynie stratyfikowanej. Zmiany przeznaczenia celowanego leku zależnie od rodzaju defektu pojedynczego genu dają nadzieję na leczenie padaczki wynikającej z mutacji typu zyskania funkcji genów podjednostek kanałów jonowych, lecz nadal istnieją znaczące bariery uniemożliwiające przeniesienie tych metod na geny padaczkowe kanałów niejonowych oraz mutacje typu utraty funkcji. Analiza sieci genowej stwarza możliwości odkrycia nowych szlaków padaczkowych, rozszyfrowania związku padaczki z innymi zaburzeniami neurorozwojowymi oraz opracowania nowego podejścia do odkrywania leku na padaczkę.
    Słowa kluczowe: odkrywanie leku, padaczka, genetyka, sieci, sekwencjonowanie nowej generacji, medycyna precyzyjna, genetyka układów

    Badania porównawcze skuteczności leków modyfikujących przebieg choroby w leczeniu stwardnienia rozsianego. Analiza dużej bazy danych na podstawie roszczeń z tytułu ubezpieczenia zdrowotnego

    Comparative effectiveness research of disease-modifying therapies for the management of multiple sclerosis. Analysis of a large health insurance claims database

    Streszczenie
    Wprowadzenie.
    Dostępne są jedynie ograniczone dane na temat rzeczywistej skuteczności nowszych, doustnych leków modyfi kujących przebieg choroby (disease-modifying therapies – DMT) w stwardnieniu rozsianym (multiple sclerosis – MS). Celem tego badania było retrospektywne porównanie rzeczywistej skuteczności fumaranu dimetylu (dimethyl fumarate – DMF), fingolimodu, terifl unomidu oraz iniekcyjnych DMT w praktyce klinicznej na podstawie danych dotyczących roszczeń z tytułu ubezpieczenia zdrowotnego w Stanach Zjednoczonych.
    Metody. Pacjenci rozpoczynający leczenie DMF interferonem beta (IFNβ), octanem glatirameru (GA), teriflunomidem lub fingolimodem w 2013 r. zostali wybrani z baz danych Truven MarketScan Commercial Claims (n = 6372). Epizody rzutów zdefiniowano na podstawie opublikowanego algorytmu opartego na danych pochodzących z roszczeń ubezpieczeniowych i wykorzystano do określenia rocznego współczynnika rzutów (annualized relapse rate – ARR) na rok przed i po roku od rozpoczęcia leczenia. W celu określenia skorygowanego współczynnika częstości występowania (incidence rate ratio – IRR) dla każdej terapii względem DMF zastosowano metodę regresji Poissona i ujemnej regresji dwumianowej.
    Wyniki. W rok po rozpoczęciu leczenia stwierdzono znaczne zmniejszenie ARR w przypadku DMF i fingolimodu (p < 0,0001). W porównaniu z DMF skorygowany IRR (95-proc. przedział ufności) dla rzutu w ciągu roku po rozpoczęciu terapii wynosił 1,27 (1,10-1,46) dla IFN, 1,34 (1,17-1,53) dla GA, 1,23 (1,05-1,45) dla teriflunomidu i 1,03 (0,88-1,21) dla fingolimodu. Wyniki były spójne we wszystkich podgrupach i w analizach wrażliwości.
    Wnioski. Przedstawione w artykule dane pochodzące z rzeczywistej praktyki klinicznej sugerują, że DMF i fingolimod mają podobną skuteczność oraz wykazują wyższą skuteczność w stosunku do IFN, GA i teriflunomidu.
    Finansowanie. Biogen, Cambridge, MA, Stany Zjednoczone.
    Słowa kluczowe: skuteczność porównawcza, fumaran dimetylu, leczenie modyfikujące przebieg choroby, fingolimod, octan glatirameru, interferon beta, stwardnienie rozsiane, teriflunomid

     

    Neurogenne ogłuszenie mięśnia sercowego w ostrym udarze mózgu. Opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

    Neurogenic stunned myocardium in acute ischemic stroke. A case report and literature review
    Marta Skibka, Sławomir Wawrzyniak

    Streszczenie
    W przebiegu ostrej patologii toczącej się w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą wystąpić nieprawidłowości funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego. Do najczęstszych zjawisk należą: wzrost markerów uszkodzenia kardiomiocytów, nieprawidłowy zapis EKG, nadciśnienie tętnicze, rzadziej hipotensja. Nieczęsto zdarza się jednak, że zaburzenia te dominują w obrazie klinicznym w przebiegu choroby podstawowej. Neurogenne ogłuszenie mięśnia sercowego (neurogenic stunned myocardium – NSM) jest definiowane jako uszkodzenie i dysfunkcja mięśnia sercowego o nagłym początku, z powodu różnego rodzaju zaburzeń neurologicznych, takich jak udar, napad drgawkowy itp., wynikających z zaburzeń autonomicznego układu nerwowego. Do NSM zaliczamy również zespół takotsubo, zwany kardiomiopatią stresową. Najwięcej danych na temat neurogennego
    ogłuszenia mięśnia sercowego pochodzi z badań w grupie chorych z krwotokiem podpajęczynówkowym.
    Chin i wsp. wykazali, że u ok. 13% pacjentów po incydencie mózgowo-naczyniowym wystąpił zawał mięśnia sercowego obserwowany w ciągu 3 dni. Dane z eksperymentalnych, obserwacyjnych i klinicznych badań, prowadzonych od 60 lat, nieustannie wskazują, że istnieje neurogenna przyczyna indukująca uszkodzenie kardiomiocytów.
    Biomarkery martwicy mięśnia sercowego, takie jak troponina, ulegają uwalnianiu średnio u 1 na 3-4 chorych z udarem mózgu. Ponieważ niepożądane zdarzenia sercowe wiążą się ze zwiększoną śmiertelnością po udarze, aktualne wytyczne American Heart Association/American Stroke Association zalecają ocenę biomarkerów sercowych [najlepiej troponiny sercowej (cTn)] u wszystkich pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym. Interpretacja pomiarów troponiny wymaga dużej czujności klinicznej w kontekście aktualnego stanu klinicznego oraz współtowarzyszących objawów i odchyleń w innych badaniach. Stężenie troponiny w surowicy u pacjentów z udarem mózgu jest silnym czynnikiem prognostycznym stanu klinicznego oraz śmiertelności. Brak jednak jednoznacznych wytycznych dotyczących postępowania u chorych z udarem mózgu z podwyższonym poziomem troponiny, co implikuje dylematy diagnostyczne i terapeutyczne.
    Słowa kluczowe: udar, troponina, ogłuszenie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy







    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  8. Neurologia praktyczna 1/2019

    Neurologia praktyczna 1/2019

    Mechanizmy leżące u podłoża stwardnienia zanikowego bocznego

    Pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis
    Przemysław Nowacki

    Streszczenie
    W doniesieniu przedstawiono dane na temat patogenezy stwardnienia zanikowego bocznego (SLA). Zwrócono uwagę na wielogenowe podłoże genetyczne choroby. Szerzej odniesiono się do roli mutacji w genie SOD-1 oraz zaprezentowano rolę innych ważnych patologii genetycznych, przede wszystkim związanych z genami TARDBP (TAR DNA binding protein 43), FUS (fused-in-sarcoma) i C9orf72. Zarysowano udział uszkodzenia RNA i neurofilamentów w patogenezie SLA, podkreślono znaczenie mechanizmów ekscytotoksyczności i komponentu immunologiczno-zapalnego. Odniesiono się do znaczenia czynników neurotroficznych w protekcji motoneuronów. Pokrótce przeanalizowano związek pomiędzy patologią genów a zmianami morfologicznymi w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W podsumowaniu stwierdzono, że u podłoża SLA leży wielomiejscowe zaburzenie komórkowej homeostazy białkowej, a choroba jest formą proteinopatii związanej przede wszystkim z nieprawidłową funkcją białka TDP-43.
    Słowa kluczowe: stwardnienie zanikowe boczne, patogeneza, SOD-1, TARDBP, TDP-43, FUS, C9orf72

     

    Mechanizm działania i właściwości farmakokinetyczne kladrybiny

    Mechanism of action and pharmacokinetics of cladribine
    Dagmara Mirowska-Guzel

    Streszczenie
    Kladrybina została zarejestrowana w 2017 r. w krajach Unii Europejskiej do terapii stwardnienia rozsianego (MS), dołączając do grupy leków stosowanych doustnie w tym wskazaniu. Pierwotny mechanizm jej działania opiera się na indukowaniu apoptozy, co ma bezpośredni i pośredni wpływ na syntezę DNA i czynność mitochondriów. Choć dokładny mechanizm działania kladrybiny w MS nie został jednoznacznie wyjaśniony, to uważa się, że polega on prawdopodobnie na zaburzaniu procesów immunologicznych mediowanych przez limfocyty T i B – główne komórki zaangażowane w patogenezę choroby. Kladrybina oraz jej metabolity dobrze dystrybuują do limfocytów, w których zostają zatrzymane i metabolizowane. Lek penetruje także do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), przechodząc w pewnym stopniu przez barierę krew–mózg.
    Kladrybina jest stosowana doustnie w dwóch cyklach, maksymalnie 8-10 dni terapii w każdym roku, prowadzonych przez 2 kolejne lata. Po zakończeniu 2 cykli leczenia nie jest wymagane dalsze leczenie kladrybiną w roku 3. i 4. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, niezależnie od spożycia posiłku, nie jest metabolizowana w wątrobie, nie wchodzi zatem w interakcje z lekami metabolizowanymi w ten sposób lub wpływającymi na izoenzymy cytochromu P450. Chociaż znaczenie czynności wątroby w eliminacji kladrybiny jest uznawane jako nieistotne, ze względu na brak danych nie zaleca się stosowania preparatu kladrybiny podawanej doustnie u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (> 6 według skali Childa-Pugha).
    Skuteczność i bezpieczeństwo kladrybiny w MS zostały określone na podstawie badań z zastosowaniem leku w postaci podawanej doustnie. Nie można ich wyników odnosić do innej postaci leku, przeliczając jedynie jego dawkę w odniesieniu do masy ciała pacjenta. Takie postępowanie wymaga przeprowadzenia odrębnych badań i procedury rejestracyjnej dotyczącej nowej postaci leku.
    Słowa kluczowe: kladrybina, stwardnienie rozsiane, mechanizm działania, farmakokinetyka

    Kurcze mięśni. Patofizjologia, rozpoznawanie i leczenie

    Muscle cramps. Pathophysiology, diagnosis and treatment
    Krzysztof Nieporęcki, Magdalena Kuźma-Kozakiewicz

    Streszczenie
    Kurcze mięśni są częstą przyczyną konsultacji lekarskich. Dotykają osób w każdym wieku – średnio 1 na 3 osoby/rok. Najczęściej występują podczas snu, po wysiłku fizycznym lub w przebiegu ciąży. Mogą być też związane z chorobami obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (OUN): neuropatią, radikulopatią, chorobami pierwotnie mięśniowymi, chorobami neuronu ruchowego czy stwardnieniem rozsianym (MS). Artykuł omawia patofizjologię i diagnostykę kurczów mięśniowych, a także leczenie na podstawie wyników randomizowanych badań klinicznych.
    Słowa kluczowe: kurcze mięśniowe, klasyfikacja, diagnostyka, farmakoterapia

    Metodologia badania zaburzeń połykania we wczesnej fazie udaru mózgu

    Methods of examination of swallowing disorders in the early stage of stroke
    Małgorzata Zielińska, Magdalena Hellmann, Marek Hałas, Dariusz Gąsecki

    Streszczenie
    Udar mózgu jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów i najczęstszą przyczyną trwałej niepełnosprawności ludzi dorosłych. Spośród wielu czynników najważniejszym, tak zwanym pozamózgowym czynnikiem zwiększającym ryzyko wczesnego zgonu w następstwie udaru mózgu, jest wystąpienie infekcji wewnątrzszpitalnej, najczęściej układu oddechowego. Wykazano, iż wystąpienie w ostrej fazie udaru mózgu zachłystowego zapalenia płuc i zgonu jest silnie związane z zaburzeniami połykania o charakterze dysfagii o nagłym początku. Wczesna prewencja zaburzeń połykania na podstawie wyniku przeprowadzonego przesiewowego testu dysfagii pozwala znacząco zmniejszyć ryzyko wystąpienia aspiracji, a w konsekwencji zachłystowego zapalenia płuc u pacjentów we wczesnej fazie udaru mózgu. Niniejsza praca stanowi przegląd przesiewowych testów zaburzeń połykania, a także zwraca uwagę na znaczenie współpracy neurologa, zespołu pielęgniarskiego oraz neurologopedy w procesie wykrywania dysfagii u pacjentów we wczesnej fazie udaru mózgu.
    Słowa kluczowe: udar mózgu, dysfagia, ocena zaburzeń połykania

     

    Rozwijające się strategie leczenia drżenia samoistnego

    Emerging strategies in the management of essential tremor
    Peter Hedera
    Ther Adv Neurol Disord. 2017; 10(2): 137-148

    Streszczenie
    Obecnie dostępne terapie drżenia samoistnego (ET) zapewniają dostateczną kontrolę tylko u niespełna połowy pacjentów, a wiele potrzeb tych chorych pozostaje niezaspokojonych. Powodem tego jest po części empiryczny charakter obecnie dostępnych opcji leczenia oraz wciąż wiele niejasności dotyczących patogenezy ET. Rozwijająca się koncepcja ET jako możliwej choroby neurodegeneracyjnej, lepsze zrozumienie towarzyszących przemian biochemicznych, w tym przemian w układzie kwasu gamma-aminomasłowego (GABA)-ergicznym i połączeniach szczelinowych, a także poznanie roli genu bogatego w powtórzenia leucynowe i zawierającego domenę immunoglobulino-podobną 1 (LINGO-1) w patogenezie ET są nowymi perspektywami na stworzenie bardziej celowanych terapii. Omawiane są tutaj najbardziej obiecujące nowe podejścia w leczeniu ET, w tym modulacja allosteryczna receptorów GABA oraz modyfikacja szlaku LINGO-1. Oporne na terapie farmakologiczne drżenie może być leczone metodą głębokiej stymulacji mózgu (DBS) o wysokiej częstotliwości w obszarze jądra brzusznego pośredniego, aczkolwiek także metody chirurgiczne nie są wolne od zastrzeżeń, takich jak: występowanie działań niepożądanych w przebiegu stymulacji oraz utrata odpowiedzi terapeutycznej. Omówione zostały również kwestie wyboru dodatkowych lokalizacji umieszczenia elektrod zarówno w obrębie wzgórza, jak i poza nim, a także rozwój układu DBS ze sprzężeniem zwrotnym, umożliwiającym automatyczne dostosowanie parametrów stymulujących w odpowiedzi na zmiany elektrofizjologicznej aktywności mózgu. Metody mające na celu tłumienie drżenia z użyciem egzoszkieletu oraz zewnętrznych urządzeń przenośnych także zostały poddane krótkiej dyskusji.
    Słowa kluczowe: modulacja allosteryczna, głęboka stymulacja mózgu ze sprzężeniem zwrotnym, głęboka stymulacja mózgu, drżenie samoistne, egzoszkielet, kwas gamma-aminomasłowy, tłumienie drżenia







    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  9. Neurologia praktyczna 6/2018

    Neurologia praktyczna 6/2018

    Kliniczne problemy porażenia mózgowego u dorosłych z perspektywy neurologa i fizjoterapeuty

    Clinical problems of adults with cerebral palsy from the perspective of a neurologist and a physiotherapist
    Janusz Wendorff, Agata Michalska

    Streszczenie
    Dorosłe osoby z porażeniem mózgowym (MP) stanowią grupę pacjentów, których potrzeby w obszarze opieki zdrowotnej są nadal mało poznane. Większość badań przedstawianych w piśmiennictwie koncentruje się na grupie dzieci i nastolatków. W tym wczesnym okresie życia cele leczniczo-terapeutyczne są precyzyjnie wyznaczone. Należą do nich minimalizacja zaburzeń będących efektem uszkodzenia mózgowia oraz doprowadzenie pacjenta do optymalnego stanu funkcjonowania (m.in. chodu i samodzielności w czynnościach dnia codziennego). W przypadku osób dorosłych z MP nakładanie się na postępujące zaburzenia problemów związanych z fizjologicznym procesem starzenia się wymusza modyfikację postępowania leczniczo-terapeutycznego i weryfikację jego celów. Autorzy podejmują próbę przybliżenia problemów dorosłych osób z MP w perspektywie lekarza neurologa i fizjoterapeuty.
    Słowa kluczowe: mózgowe porażenie dziecięce, dorosłość, tranzycja, rehabilitacja, opieka neurologa

    Analiza porównawcza natalizumabu i fingolimodu stosowanych w leczeniu drugiej linii w rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego

    Comparative analysis of natalizumab versus fingolimod as secondline treatment in relapsing-remitting multiple sclerosis
    Johannes Lorscheider, Pascal Benkert, Carmen Lienert, Peter Hänni, Tobias Derfuss, Jens Kuhle, Ludwig Kappos, Özgür Yaldizli
    Multiple Sclerosis Journal 2018, 24(6): 777-785

    Streszczenie
    Wprowadzenie: Nie porównywano dotychczas w kontrolowanym badaniu klinicznym z randomizacją skuteczności fingolimodu i natalizumabu jako leków drugiej linii w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS).
    Cel: Porównanie wyników klinicznych po przestawieniu na silniejsze leczenie przez zamianę na fingolimod albo natalizumab u chorych z aktywnym klinicznie RRMS.
    Metody: Korzystając z rejestru Szwajcarskiego Stowarzyszenia na rzecz Wspólnego Programu Ubezpieczeń Zdrowotnych (SVK), zidentyfikowano pacjentów z RRMS i ≥ 1 rzutem w ostatnim roku przed zmianą terapii z interferonu beta lub octanu glatirameru na fingolimod lub natalizumab. W celu wybrania pacjentów o porównywalnej charakterystyce początkowej zastosowano metodę propensity score matching, czyli metodę dopasowywania chorych na podstawie wskaźnika predyspozycji, gdy przydział leczenia nie jest/nie był dokonywany w drodze randomizacji. Występowanie rzutów i wyniki w rozszerzonej skali stanu niesprawności (EDSS) porównano parami w analizach testowania w parach z danymi uciętymi.
    Wyniki: Spośród 547 włączonych pacjentów 358 osób połączono w pary (fingolimod n = 179; natalizumab n = 179). Mediana okresu obserwacji wynosiła 1,8 roku (rozstęp międzykwartylowy 0,9-2,9). U pacjentów, którzy zostali przestawieni na natalizumab, ryzyko wystąpienia rzutu było mniejsze (współczynnik częstości występowania 0,5, 95% przedział ufności [CI] 0,3-0,8, p = 0,001) i było większe prawdopodobieństwo osiągnięcia poprawy ocenianej za pomocą skali EDSS (współczynnik ryzyka [HR] 1,8, 95% CI 1,1-2,7, p = 0,01) w porównaniu z pacjentami, u których lek zmieniono na fingolimod. Nie stwierdzono różnicy pomiędzy grupami w zakresie odsetka pacjentów, u których nie doszło do progresji choroby ocenianej na podstawie EDSS (HR 0,9, 95% CI 0,5-1,5, p = 0,62).
    Wniosek: Wydaje się, że natalizumab jest skuteczniejszy w zmniejszaniu częstości występowania rzutów i stopnia niepełnosprawności niż fingolimod.
    Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, natalizumab, fingolimod, badanie obserwacyjne, wskaźnik rzutów, progresja niesprawności

    Komentarz: dr hab. n. med. Ewa Krzystanek

    Przewlekła encefalopatia pourazowa. Identyfikacja osób zagrożonych oraz poznanie patogenezy

    Chronic traumatic encephalopathy. Identifying those at risk and understanding pathogenesis
    M.D. Willis, N.P. Robertson
    Journal of Neurology 2017, 264: 1298-1300


    Rozpoznawanie i postępowanie w przypadkach idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego z towarzyszącym bólem głowy

    The diagnosis and management of idiopathic intracranial hypertension and the associated headache
    Rigmor Højland Jensen, Aleksandra Radojicic, Hanne Yri
    Therapeutic Advances in Neurological Disorders 2016, 9(4): 317-326

    Streszczenie
    Z powodu bliskiej korelacji z otyłością wzrastająca zachorowalność na idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IIH) czyni je wymagającym schorzeniem. Początek objawów jest zwykle podstępny, przez co pacjenci są badani przez wielu różnych specjalistów, zanim IIH zostanie rozpoznane. Przedstawiamy proces diagnostyczny, charakterystykę objawów i bólów głowy oraz ich przebieg, jak również dostępne, potwierdzone strategie leczenia, a także proponujemy plany diagnostyczne i strategie dalszego postępowania.
    Słowa kluczowe: acetazolamid, bóle głowy, idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, upośledzenie wzroku



    Analiza porównawcza natalizumabu i fingolimodu stosowanych w leczeniu drugiej linii w rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  10. Neurologia praktyczna 5/2018

    Neurologia praktyczna 5/2018

    Przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna oporna na farmakoterapię. Trudności diagnostyczne i terapeutyczne

    Treatment-resistant chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Diagnostic and therapeutic difficulties
    Łukasz Rzepiński, Zdzisław Lucjan Maciejek

    Streszczenie
    Przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna (CIDP) jest heterogenną jednostką chorobową o zróżnicowanych: etiopatogenezie, obrazie klinicznym i neurofizjologicznym oraz odpowiedzi na stosowaną farmakoterapię. CIDP oporną na farmakoterapię definiuje się jako brak poprawy klinicznej pomimo zastosowania metod leczenia I linii, tj. kortykosteroidów, dożylnych wlewów immunoglobulin i/lub plazmaferezy w monoterapii lub leczeniu skojarzonym. W codziennej praktyce oporność na farmakoterapię stwierdza się u ok. 20% pacjentów z rozpoznaniem CIDP, co często implikuje dodatkowe trudności diagnostyczne i terapeutyczne. W związku z odsetkiem błędnych rozpoznań CIDP sięgającym 50% każdorazowo zaleca się ich weryfikację przed rozpoznaniem postaci opornej na farmakoterapię. W przypadku potwierdzenia rozpoznania CIDP należy, na podstawie obrazu klinicznego i neurofizjologicznego, określić potencjalny wariant tej jednostki chorobowej, a następnie wdrożyć leczenie z uwzględnieniem optymalnej dawki początkowej oraz podtrzymującej wybranego preparatu. Przy braku satysfakcjonującej odpowiedzi na leczenie I linii i pewności odnośnie do wiarygodnego rozpoznania CIDP niezwykle istotne pozostaje rozróżnienie lekooporności prawdziwej i rzekomej. W grupie pacjentów z rzeczywistym agresywnym przebiegiem choroby należy dążyć do wczesnego wdrożenia skojarzonej farmakoterapii z udziałem metod leczenia II linii (immunosupresja, przeciwciała monoklonalne), a w wyjątkowych przypadkach również i III linii (inhibitor proteasomów, autologiczny przeszczep macierzystych komórek krwiotwórczych). W niniejszym artykule przedstawiono najczęściej spotykane trudności w zakresie diagnostyki i leczenia CIDP opornej na farmakoterapię.
    Słowa kluczowe: CIDP, oporność na farmakoterapię, kortykosteroidy, dożylne wlewy immunoglobulin, immunosupresja

    Pierwotne zapalenie naczyń mózgowych. Diagnostyka i leczenie

    Anna Cisowska-Maciejewska, Elżbieta Smolewska

    Streszczenie
    Pierwotne zapalenie naczyń ośrodkowego układu nerwowego (PCNV lub PACNS) jest rzadkim zaburzeniem, atakującym wyłącznie naczynia krwionośne mózgu i rdzenia kręgowego. Obraz kliniczny nie jest swoisty. Do najbardziej typowych objawów należą bóle głowy, ogniskowe deficyty neurologiczne i zaburzenia psychiczne. Rozpoznanie jest trudne, ponieważ żadne badania diagnostyczne nie są wystarczająco czułe. W diagnostyce różnicującej powinno się brać pod uwagę układowe zapalenie naczyń. W wysoce wątpliwych przypadkach należy zastosować szybkie leczenie immunosupresyjne.
    Słowa kluczowe: centralny układ nerwowy, pierwotne zapalenie naczyń, dorośli, dzieci, badania neuroobrazowe

    Hemostaza w krwotoku śródmózgowym

    Tłumaczenie artykułu: Hemostasis in intracranial hemorrhage

    Streszczenie
    Spontaniczny, niezwiązany z urazem krwotok śródmózgowy (ICH) wiąże się z dużą chorobowością i śmiertelnością na całym świecie przy braku udowodnionego skutecznego leczenia. Większość przypadków powiększania się krwiaka występuje w ciągu 4 godz. od wystąpienia objawów i jest związana z wczesnym pogorszeniem oraz niekorzystnym klinicznym stanem zejściowym. W ICH w celu ograniczenia wzrostu krwiaka fundamentalną rolę odgrywa ultrawczesne leczenie hemostatyczne. U pacjentów zagrożonych narastaniem krwiaka stwierdza się nieprawidłowości w hemostazie, leżące u przyczyn schorzenia. Strategia leczenia u pacjentów z ICH powinna obejmować odpowiednią interwencję na podstawie wywiadu w kierunku zażywania leków przeciwkrzepliwych lub koagulopatii przyczynowej. Dla ICH związanego z leczeniem przeciwpłytkowym zaleca się przerwanie przyjmowania leku przeciwpłytkowego i transfuzję masy płytkowej tym, którzy będą poddani zabiegowi neurochirurgicznemu, przy umiarkowanej jakości dowodów. W ICH związanym z leczeniem antagonistami witaminy K u pacjentów z INR > 1,4 zdecydowanie zaleca się podanie raczej koncentratów kompleksu protrombiny 3-czynnikowych lub 4-czynnikowych (PCCs) niż świeżo mrożonego osocza. U pacjentów z ICH poddawanych leczeniu nowymi doustnymi antykoagulantami zaleca się podanie aktywnego węgla u tych, którzy zgłosili się w ciągu 2 godz. od spożycia leku. Idarucizumab, fragment humanizowanego przeciwciała monoklonalnego przeciw dabigatranowi (bezpośredniemu inhibitorowi trombiny) jest zatwierdzony przez Agencję do spraw Żywności i Leków (FDA) do leczenia w sytuacjach nagłych. Jeżeli idarucizumab nie jest dostępny lub ICH towarzyszy leczeniu innymi niż dabigatran bezpośrednimi inhibitorami trombiny (DTI) pacjentom z ICH należy podać aktywowany PCC (aPCC) (50 U/kg) lub 4-czynnikowy PCC (50 U/kg). W ICH związanym z leczeniem inhibitorami czynnika Xa preferuje się podawanie 4-czynnikowego PCC lub aPCC zamiast rekombinowanego FVIIa, ze względu na mniejsze ryzyko wystąpienia niepożądanych epizodów zakrzepowych.
    Słowa kluczowe: krwotok śródmózgowy, antykoagulanty, nowe doustne leki przeciwzakrzepowe, odwrócenie antykoagulacji, hemostaza

    Niewielki udar mózgu i przemijające zaburzenie krążenia mózgowego. Badania kliniczne a praktyka kliniczna

    Tłumacznie artykułu: Minor stroke and transient ischemic attack. Research and practice

    Streszczenie
    U większości pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu występuje niewielki deficyt neurologiczny i u tych chorych leczenie interwencyjne często nie jest rozważane. Kompleksowa opieka oraz odpowiednie działania interwencyjne prowadzone w przypadkach niewielkiego udaru mózgu lub przemijającego zaburzenia krążenia mózgowego (TIA) wpływają na poprawę rezultatów, obniżenie kosztów leczenia oraz zmniejszenie liczby przypadków niesprawności. Badania obrazowe są kluczowe w planowaniu leczenia oraz w przewidywaniu ryzyka nawrotu udaru mózgu. U pacjentów z niedrożnością dużych naczyń stwierdzano gorsze rezultaty i dla nich korzystne może się okazać leczenie interwencyjne. Kwestiami spornymi pozostają: czy prowadzenie dożylnej terapii trombolitycznej zmniejsza poziom niesprawności u pacjentów udarowych z niewielkim deficytem neurologicznym oraz czy endowaskularne leczenie interwencyjne w ostrym okresie poprawia końcowy stan kliniczny u pacjentów z niewielkim udarem mózgu i z rozpoznaną niedrożnością dużego naczynia. Trwają badania mające na celu ustalenie idealnej terapii przeciwpłytkowej w udarze mózgu oraz TIA, podczas gdy obecnie zalecana terapia statynami, postępowanie chirurgiczne u pacjentów ze zwężeniami w zakresie tętnic szyjnych oraz terapia przeciwkrzepliwa u pacjentów z migotaniem przedsionków są potwierdzonymi metodami zmniejszającymi częstość występowania ponownego udaru mózgu oraz poprawiającymi rezultaty. Bieżący przegląd podsumowuje obecnie dostępne dane i omawia standardy opieki nad pacjentami z niewielkim udarem mózgu i TIA.
    Słowa kluczowe:
    niewielki udar mózgu, przemijające zaburzenie krążenia mózgowego, rezultaty w niewielkich udarach mózgu, leczenie, ryzyko wystąpienia kolejnego udaru mózgu, profilaktyka udaru mózgu



    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł

Siatka Lista

Ustaw kierunek malejący

Strona:
  1. 1
  2. 2
  3. 3

Strona korzysta z plików cookies w celu świadczenia Państwu usług na najwyższym poziomie oraz dostosowania ich do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Państwa urządzeniu końcowym. Cel, warunki przechowywania lub dostęp do cookies dostępne są w Polityce prywatności. Mogą Państwo dokonać w każdej chwili zmiany ustawień. Więcej szczegółów w naszej Polityce Prywatności. Zobacz więcej