Neurologia Praktyczna

Neurologia-praktyczna

Czasopismo skierowane do neurologów i lekarzy medycyny ogólnej, zainteresowanych aktualnymi problemami z zakresu neurologii.

Siatka Lista

Ustaw kierunek malejący

Strona:
  1. 1
  2. 2
  3. 3

  1. Prenumerata - Neurologia Praktyczna

    Prenumerata - Neurologia Praktyczna

    Prenumerata - Neurologia Praktyczna Dowiedz się więcej
    Cena: 89,00 zł
  2. Neurologia Praktyczna 5/2019

    Neurologia Praktyczna 5/2019

    Migrena u dzieci i młodzieży (charakterystyka symptomatologii i przebiegu klinicznego oraz różnice w postępowaniu terapeutycznym w porównaniu z dorosłymi)

    Migraine in children and adolescents (characteristics of the symptomatology and clinical course as well as differences in therapeutic procedures compared to adults)
    Janusz Wendorff, Michał Fila

    Streszczenie
    Migrena ujawnia się w każdym wieku: od okresu niemowlęcego, przez młodzieńczy, aż do wieku starszego. Obecnie obserwuje się tendencję wzrostową w poszczególnych dekadach życia. Średnie występowanie migreny w populacji wynosi około 8%. U 0,8% rozpoznaje się migrenę przewlekłą, częstszą u dziewcząt (1,5%) w stosunku do chłopców (0,5%); zdecydowanie częściej występuje migrena epizodyczna.
    W prezentowanym artykule zachęca się pediatrów i neurologów dziecięcych do stosowania w praktyce zasad rozpoznawania migreny u dzieci na podstawie ostatniej klasyfikacji ICHD-3 beta (International Classifi cation of Headache Disorders).
    W badaniach autora (J.W.) wśród 101 przypadków migreny znacznie częściej aura występowała po 10. roku życia (u 59% pacjentów, a przed 10. rokiem życia u jedynie 27%). Stosując w przypadku dzieci do 10. roku życia klasyfikację IHS (International Headache Society) – jak u dorosłych – w wielu przypadkach rozpoznanie migreny nie będzie wystarczająco precyzyjne. U dzieci, zwłaszcza poniżej 10. roku życia, istotnie rzadziej ból głowy jest jednostronny, napady bólowe (bólów głowy) trwają krócej i są częstsze, częstsze też są nudności powiązane z wymiotami, a częstość objawów dodatkowych pozabólowych (np. ze sfery psychogennej) także jest większa niż u dorosłych. Dzieci w przeważającej większości mają napady występujące kilka razy w miesiącu, są one krótkotrwałe, rzadko występują napady zgrupowane lub stany migrenowe.
    Rokowanie w migrenie u dzieci jest stosunkowo korzystne. Populację dziecięcą charakteryzuje bardzo korzystny efekt placebo (50%). Czynniki prowokujące napady migrenowe u dzieci to wśród pokarmowo-żywieniowych czekolada i żółte sery (znane już od dawna) oraz inne nieprawidłowości dietetyczne, a także związane z trybem życia, czyli dotyczące głównie zaburzeń snu oraz stosowania używek w postaci psychostymulantów, szczególnych diet i obciążających ćwiczeń fizycznych. Astma i wyprysk alergiczny częściej towarzyszą migrenie u dzieci, niż występują w tej grupie pacjentów bez bólów głowy.
    Epizodyczne zespoły dziecięce są stosunkowo często związane z migreną, czyli mogą występować zarówno przed, w czasie, jak i po jej przebyciu („zakończeniu”). Do podobnych zespołów – czy to współistniejących, czy imitujących migrenę u dzieci – należą także łagodne napadowe zawroty i łagodny kręcz karku. Do działania terapeutycznego w migrenie zalicza się zarówno postępowanie w ostrej fazie migreny epizodycznej, leczenie objawów migreny przewlekłej i współtowarzyszących im, jak i profilaktykę czy też prewencję przeciwmigrenową w postaci zapobiegania napadom, ograniczania ich liczby, siły czy też nasilenia ciężkości napadów. Decydującym faktem dotyczącym skuteczności zwalczania bólu w napadzie migreny była decyzja w IHS wprowadzająca możliwość stosowania terapii sumatryptanem, także w populacji dziecięcej. Obecnie prowadzone badania skupiają się nad bezpieczeństwem i skutecznością stosowania innego rodzaju tryptanów, w przypadku pacjenta dziecięcego najlepiej sprawdzających się w formie donosowej ich podawania. Przebadano wiele typowych i standardowych doustnych substancji przeciwbólowych, których korzystny efekt wykazał ibuprofen i acetaminofen/paracetamol. Istotne w przypadku dzieci i młodzieży byłoby ustalenie jednoznacznego, bezprecedensowego oraz niepodważalnego postępowania leczniczego w postaci przewlekłej migreny, ale jak do tej pory brak jest jednoznacznych i klarownych wytycznych w terapii tej formy migreny w najmłodszej grupie wiekowej pacjentów. Ze względu na znaczącą częstość występowania migreny w populacji dziecięcej należałoby w przyszłości zwrócić i zaangażować większą uwagę w kierunku wykorzystywania technik psychologicznych (w tym psychoterapeutycznych), akupunktury oraz poszukiwania innych możliwych działań pozafarmakologicznych.
    Słowa kluczowe: migrena epizodyczna, migrena przewlekła, objawy migreny, napad migreny, leczenie profilaktyczne migreny

     


    Pierwotne bóle głowy. Pięć nowych kwestii

    Tłumaczenie artykułu:
    Primary headache disorders. Five new things

    Streszczenie
    Cel przeglądu informacji. Analiza pięciu nowych zagadnień dotyczących pierwotnych bólów głowy, a szczególnie migreny i klasterowego bólu głowy.
    Niedawno uzyskane dane naukowe. Ostatnio ukończono badania kliniczne fazy III oceniające antagonistów receptora peptydu związanego z genem kalcytoniny (calcitonin gene-related peptide – CGRP) (gepanty – rimegepant i ubrogepant) oraz agonistów receptora serotoninowego 5-HT1F (ditany – lasmiditan), co pozwala nam przypuszczać, że te leki w niedalekiej przyszłości staną się nowymi, efektywnymi, dobrze tolerowanymi opcjami doraźnego leczenia migreny, niepowodującymi zwężenia naczyń krwionośnych. Leczenie profilaktyczne ukierunkowane na CGRP zostało zrewolucjonizowane po zarejestrowaniu trzech preparatów przeciwciał monoklonalnych (monoclonal antibody – MAB): erenumabu, fremanezumabu i galkanezumabu, i następnego w kolejności eptinezumabemu, które okazały się skutecznymi i dobrze tolerowanymi opcjami leczenia migreny. Dla pacjentów poszukujących niefarmakologicznych metod leczenia istnieją strategie neuromodulacyjne, takie jak jednopulsowa przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, nieinwazyjna stymulacja nerwu błędnego (noninvasive vagus nerve stimulation – nVNS), zewnętrzna stymulacja nerwu trójdzielnego, które zostały zarejestrowane i są dobrze tolerowane w terapii migreny. Metoda nVNS jest skuteczna, dobrze tolerowana i zarejestrowana do stosowania w leczeniu doraźnym epizodycznego klasterowego bólu głowy. Ponadto nVNS jest skuteczna i dobrze tolerowana w leczeniu profilaktycznym klasterowego bólu głowy. W badaniu kontrolowanym placebo stwierdzono skuteczność i dobrą tolerancję MAB skierowanego przeciwko CGRP – galkanezumabu – w leczeniu profilaktycznym epizodycznego klasterowego bólu głowy. W dwóch randomizowanych badaniach klinicznych prowadzonych z użyciem leczenia pozorowanego pokazano, że stymulacja zwoju skrzydłowo-podniebiennego jest skuteczna i dobrze tolerowana u osób z przewlekłym klasterowym bólem głowy. Znajomość ostrzegawczej (prodromalnej) fazy migreny, w której pacjenci doświadczają takich objawów podmiotowych, jak ziewanie, zmęczenie, zaburzenia funkcji poznawczych i zachcianki kulinarne, może pomóc określić widoczne czynniki wywołujące migrenę u niektórych pacjentów, a tym samym poprawić jej samodzielne leczenie.
    Podsumowanie. W ostatnich 5 latach medycyna bólu głowy dokonała ogromnego postępu, co szczególnie dotyczy lepszego zrozumienia migreny i klasterowego bólu głowy. Bóle głowy są najczęstszą przyczyną wizyty u neurologa, dlatego też poczynione postępy terapeutyczne dają szansę zmniejszenia stopnia niepełnosprawności chorych z migreną i klasterowym bólem głowy, dostarczając neurologom skuteczne środki do poprawienia jakości życia tych osób.

     

    Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego w chorobie Alzheimera i łagodnych zaburzeniach poznawczych

    Tłumaczenie artykułu:
    Magnetic resonance imaging in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment

    Streszczenie
    Badania z zastosowaniem obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging – MRI) mają szczególne znaczenie w poznaniu neuropatologicznych mechanizmów przyczynowych oraz w klinicznej identyfikacji choroby Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD) i łagodnych zaburzeń poznawczych (mild cognitive impairment – MCI). Sekwencje MRI ukazują wzorce uszkodzenia mózgu, na podstawie których można odróżnić AD od innych schorzeń oraz nieprawidłowości mózgu wiążące się z ryzykiem konwersji z MCI i innych zaburzeń zachowania do AD. W artykule omówiono zastosowanie różnych metod MRI i ich kliniczną przydatność w AD i MCI. Do zawartych w tym przeglądzie modalności MRI należą: strukturalne MRI, obrazowanie tensora dyfuzji (diffusion tensor imaging – DTI), znakowanie spinów krwi tętniczej (arterial spin labelling – ASL), spektroskopia rezonansu magnetycznego (magnetic resonance spectroscopy – MRS) i funkcjonalny rezonans magnetyczny (functional magnetic resonance imaging – fMRI). Istnieje wiele dowodów potwierdzających istotne znaczenie MRI jako biomarkera powyższych schorzeń, jednak do rutynowego zastosowania w warunkach klinicznych jest obecnie zalecane tylko tradycyjne obrazowanie struktur. Konieczne jest wykonanie badań naukowych, aby sprawdzić, czy warto włączyć bardziej zaawansowaną metodologię MRI w nadchodzących wersjach kryteriów diagnostycznych AD i MCI.
    Słowa kluczowe: obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, neuropatologia, choroba Alzheimera, łagodne zaburzenia poznawcze

     

    Opóźnienie ze strony pacjenta w przypadku przemijającego napadu niedokrwienia mózgu (TIA): przegląd systematyczny

    Tłumaczenie artykułu:
    Patient delay in TIA: a systematic review

    Streszczenie
    Wstęp. U pacjentów, którzy doznali przemijającego napadu niedokrwienia mózgu (transient ischemic attack – TIA), istnieje wysokie ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego w krótkim czasie, zwłaszcza w ciągu pierwszych 48 godz. Odpowiednio wczesne rozpoznanie i pilne leczenie zapobiegawcze znacznie zmniejszają to ryzyko. Przeprowadzono przegląd systematyczny w celu ilościowego oszacowania stopnia opóźnienia ze strony pacjentów z (podejrzeniem) TIA i określenia czynników wpływających na to opóźnienie.
    Metody. Przegląd systematyczny z wykorzystaniem baz danych MEDLINE i EMBASE do marca 2017 r. w celu zidentyfikowania badań odnotowujących czas od pojawienia się objawów TIA do rozpoczęcia poszukiwania pomocy medycznej.
    Wyniki. Zidentyfikowano 9 badań obejmujących dane o opóźnieniu ze strony pacjentów, opublikowanych w latach 2006-2016; 7 z tych badań pochodziło z Wielkiej Brytanii. W sumie uwzględniono 1103 pacjentów z TIA zdefiniowanym z uwzględnieniem kryterium czasu (brak przetrwałych objawów > 24 godz.) i 896 pacjentów (49,1% mężczyzn, średni wiek to 72,2 roku) z udarem lekkim (tj. niewielkimi objawami utrzymującymi się > 24 godz.). Opóźnienie ze strony pacjenta przekraczające 24 godz. stwierdzono u 33,1-44,4% osób z TIA i u podobnego odsetka osób z udarem lekkim. Średnie opóźnienie było mniejsze u pacjentów konsultowanych na oddziale ratunkowym niż u pacjentów w ośrodkach ambulatoryjnych. W analizie jednoczynnikowej uzyskano następujące czynniki związane z mniejszym opóźnieniem: 1) dłuższy czas utrzymywania się objawów; 2) objawy ruchowe; 3) wyższy wynik w skali ABCD2; 4) prawidłowe przypisanie przez pacjenta objawów możliwemu niedokrwiennemu zdarzeniu mózgowo-naczyniowemu.
    Wnioski. Ponad jedna trzecia pacjentów z TIA opóźniała poszukiwanie pomocy medycznej o więcej niż jeden dzień, co znacznie wydłuża czas do rozpoczęcia leczenia zapobiegającego udarowi mózgu. Wydaje się, że wśród osób niezwiązanych z medycyną nadal nie ma wystarczającej świadomości, że obecność objawów sugerujących TIA należy uznać za stan nagły. Niezbędne są dodatkowe dane i analizy wielowymiarowe, aby zdefiniować główne czynniki odpowiedzialne za opóźnienie ze strony pacjenta.
    Słowa kluczowe: TIA, udar lekki, opóźnienie ze strony pacjenta, przegląd systematyczny

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  3. Neurologia praktyczna 4/2019

    Neurologia praktyczna 4/2019

    Zaburzenia depresyjne u pacjentów neurologicznych

    Depression in the group of neurological patients
    Łukasz Święcicki

    Streszczenie
    W artykule przedstawiono podstawowe zasady rozpoznawania depresji. Omówiono występowanie zaburzeń depresyjnych w wybranych grupach chorób neurologicznych. Opisano podstawowe zasady leczenia depresji w tej grupie pacjentów.
    Słowa kluczowe: depresja, zaburzenia afektywne, choroby neurologiczne


    Interwencje w zakresie funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera i chorobie Parkinsona: ujawniane mechanizmy i rola obrazowania

    Tłumaczenie artykułu:
    Cognitive interventions in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases: emerging mechanisms and role of imaging

    Cel przeglądu. Ostatnio dyskutuje się na temat braku istotnych dowodów naukowych dotyczących skuteczności interwencji w zakresie funkcji poznawczych. Celem tego badania jest przegląd obecnych metod interwencji w zakresie funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera i Parkinsona, przedstawienie ujawnianych mechanizmów i omówienie roli obrazowania w planowaniu skutecznych interwencji.
    Najnowsze odkrycia. Wydaje się, że interwencje w zakresie funkcji poznawczych są obiecującą metodą leczenia chorób Alzheimera i Parkinsona. Chociaż możliwości realizacji takich interwencji wykazano w łagodnych zaburzeniach poznawczych, wczesnym okresie choroby Alzheimera i łagodnym do umiarkowanego okresie zaawansowania choroby Parkinsona, nadal istnieje potrzeba przeprowadzenia badań dotyczących długotrwałej skuteczności i mechanizmów będących podstawą tych interwencji.
    Podsumowanie. Istnieje potrzeba przeprowadzenia rygorystycznych badań naukowych w celu potwierdzenia w próbach klinicznych skuteczności interwencji w zakresie funkcji poznawczych. Przyszłe badania odniosłyby dużą korzyść z włączenia do ich protokołów powtarzanego okresowo obrazowania. Badanie obrazowe może być użyte w celu wykazania skuteczności i poznania mechanizmów przez pomiary zmian w mózgu w okresie interwencji. Może być ono również zastosowane do określenia czynników biologicznych i tych związanych z chorobą, które mogą wpływać na reakcję na leczenie, czyli czynników modyfikujących efekty leczenia. Rozważenie wpływu czynników modyfikujących spodziewany efekt pozwoli również z większą czułością zmierzyć reakcję na leczenie w zakresie biomarkerów i funkcji poznawczych oraz pomoże w zaplanowaniu prób klinicznych dających lepsze wyniki
    Słowa kluczowe: choroba Alzheimera, trening funkcji u pacjentów. poznawczych, obrazowanie, neuroplastyczność, choroba Parkinsona

    Nadwrażliwość na gluten i padaczka: przegląd systematyczny

    Tłumaczenie artykułu:
    Gluten sensitivity and epilepsy: a systematic review

    Streszczenie
    Cel. Zadaniem tego przeglądu systematycznego było ustalenie częstości występowania padaczki u pacjentów z chorobą trzewną (coeliac disease – CD) lub nadwrażliwością na gluten (gluten sensitivity – GS) i odwrotnie, a także scharakteryzowanie fenomenologii zespołów padaczkowych występujących u tych pacjentów.
    Metodologia. W bazie danych PubMed przeprowadzono systematyczne, komputerowe przeszukiwanie piśmiennictwa. Wyodrębniono informacje dotyczące częstości występowania, cech demograficznych i fenomenologii padaczki.
    Wyniki. Padaczka występuje 1,8 raza częściej u pacjentów z CD w porównaniu z populacją ogólną. CD jest ponad 2 razy częstsza u pacjentów z padaczką w porównaniu z populacją ogólną. Konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań w celu oceny częstości występowania GS w padaczce. Dane wskazują na to, że częstość występowania CD lub GS jest wyższa w poszczególnych zespołach padaczkowych, w tym dziecięcej padaczce częściowej z napadami z okolicy potylicznej, u dorosłych pacjentów z aktywacją wyładowań po wyłączeniu widzenia centralnego i fiksacji wzroku (fixation off sensitivity – FOS) i u osób z padaczką płata skroniowego (temporal lobe epilepsy – TLE) ze stwardnieniem hipokampa. Szczególnie ciekawym obrazem klinicznym padaczki w kontekście schorzeń związanych z glutenem jest zespół choroby trzewnej, padaczki i zwapnień mózgowych (coeliac disease, epilepsy and cerebral calcification – CEC), często opisywany w piśmiennictwie. Dieta bezglutenowa (gluten-free diet – GFD) jest skuteczna w leczeniu padaczki w 53% przypadków; powoduje zmniejszenie częstości napadów lub umożliwia zmniejszenie dawek leków przeciwpadaczkowych albo nawet odstawienie tych leków.
    Wniosek. Pacjentów z padaczką o nieznanej etiologii powinno się przebadać w kierunku serologicznych markerów GS, gdyż mogą oni odnieść korzyść z zastosowania GFD.
    Słowa kluczowe: CEC, CD, dotyczący celiakii, trzewny, padaczka, gluten


    Leczenie postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii

    Tłumaczenie artykułu:
    Treatment of progressive multifocal leukoencephalopathy

    Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (progressive multifocal leukoencephalopathy – PML) jest szybko rozwijającą się chorobą ośrodkowego układu nerwowego, spowodowaną przez poliomawirus JC (John Cunningham virus – JCV). Przeciwciała przeciwko JCV są obecne u znacznego odsetka populacji na całym świecie, a infekcja ma często niemy lub łagodny przebieg kliniczny. U osób w stanie immunosupresji może dojść do reaktywacji zakażenia JCV, wtedy większość narządów nie ulega uszkodzeniu, z wyjątkiem mózgu, gdzie w obrębie oligodendrocytów dochodzi do namnażania się wirusa, lizy komórek, a w rezultacie – postępującej dysfunkcji ruchowej, deficytów poznawczych i zaburzeń widzenia. Mimo że dostępnych jest kilka metod leczenia PML, zwłaszcza jeśli rozpoznanie ustalono wcześnie, choroba charakteryzuje się całkowitą śmiertelnością wynoszącą 30-50% i dużym odsetkiem powikłań.

     

    Wpływ picia kawy na kontrolę napadów padaczkowych – przegląd danych przedklinicznych i klinicznych

    Influence of drinking coffee on epilepsy seizures – review of experimental and clinical data
    Marcin Kopka

    Streszczenie
    Kofeina (1,3,7-trimetyloksantyna) jest najczęściej przyjmowaną substancją psychoaktywną na świecie. Szacuje się, że średnie jej spożycie wynosi około 300 mg/dobę. Padaczka jest przewlekłym schorzeniem charakteryzującym się występowaniem nawracających napadów padaczkowych. Dotyka około 1% ludzi, co czyni ją jedynym z najczęstszych schorzeń neurologicznych na świecie. W piśmiennictwie opublikowano kilka przypadków, w których sugerowano, że kofeina wywoływała napady padaczkowe zarówno u chorych na padaczkę, jak i bez padaczki w wywiadzie. Czy picie kawy ma wpływ na kontrolę napadów padaczkowych? Celem pracy jest przedstawienie obecnej wiedzy dotyczącej wpływu kofeiny na kontrolę napadów padaczkowych. Dokonano przeglądu piśmiennictwa i wybrano artykuły dotyczące istotnie tego tematu. Wyniki badań przedklinicznych sugerują, że kofeina zwiększa podatność na występowanie napadów padaczkowych, chociaż w niektórych przypadkach przewlekłe przyjmowanie kofeiny mogło chronić przed występowaniem napadów. Wykazano również, że kofeina zmniejsza skuteczność niektórych klasycznych i nowych leków przeciwpadaczkowych (szczególnie topiramatu). Nie jest jasne, jak wyniki badań przedklinicznych mogą wpłynąć na praktykę kliniczną. Dostępne badania kliniczne dotyczące związku między kofeiną a padaczką są ograniczone. W ciągu ostatnich dwóch dekad opublikowano trzy duże badania. W jednym badaniu obserwacyjnym nie stwierdzono znaczącego wzrostu spożycia kofeiny w dniu poprzedzającym napad w stosunku do dnia wolnego od napadu, natomiast w kolejnych badaniach kwestionariuszowych nie wykazano istotnego związku między przyjmowaniem kofeiny przez kobietę w ciąży a ryzykiem wystąpienia drgawek gorączkowych u jej dziecka w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia. Ogólnie wyniki badań klinicznych nie potwierdziły, że spożycie kofeiny zwiększa ryzyko napadów.
    Słowa kluczowe: padaczka, kofeina, napady padaczkowe

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  4. Neurologia praktyczna 3/2019

    Neurologia praktyczna 3/2019

    Bóle krzyża – związek z nawykiem stania „na spocznij” na prawej kończynie dolnej
    Back pain – connection with the habit of standing ‘at ease’ on the right leg

    Tomasz Karski, Jacek Karski, Małgorzata Kulka

    Streszczenie
    Autorzy opisują patologię dotyczącą kolana, goleni, biodra i kręgosłupa wynikającą z nawyku stania na prawej kończynie dolnej (PKD). Dotychczas brak było w piśmiennictwie prac na temat sposobu stania. Pierwsze obserwacje lubelskie pochodzą z 1997 roku. Nawyk stania „na spocznij” na PKD powoduje u dzieci powstanie zaburzeń osi goleni, kolana, jest również przyczyną rozwoju skoliozy. U dorosłych nawyk stania na PKD prowadzi do patologii kolana, biodra i kręgosłupa, powodując rozwój zmian zwyrodnieniowych. Stanie na PKD jest czynnikiem etiologicznym wielu patologii u dzieci, młodzieży i dorosłych, w tym jest częstą przyczyną bólów krzyża u wielu starszych osób. Czynnik ten to nowy rozdział w medycynie. O zespole stania na PKD powinni pamiętać wszyscy lekarze.
    Słowa kluczowe:
    zespół stania „na spocznij” na prawej kończynie dolnej, patologia kręgosłupa, bóle krzyża, artroza biodra, zaburzenia osi goleni, kolana

     

    Oczopląs a ośrodkowe zaburzenia przedsionkowe
    Tłumaczenie artykułu:

    Nystagmus and central vestibular disorders

    Cel przeglądu. W niniejszym przeglądzie informacji przedstawiono ostatnie postępy w zakresie cech klinicznych i laboratoryjnych, patofi zjologii i leczenia ośrodkowych zaburzeń przedsionkowych.
    Niedawno uzyskane dane naukowe.
    W ostatnich latach zidentyfikowano kilka cech i mechanizmów oczopląsu pochodzenia ośrodkowego. Zastosowanie testów pchnięcia głową i miogennych przedsionkowych potencjałów wywołanych zwiększyło wiedzę na temat nieprawidłowości w zakresie przetwarzania sygnałów przedsionkowych z kanałów półkolistych i narządów otolitycznych u pacjentów z uszkodzeniami ośrodkowych struktur układu przedsionkowego. Zintegrowana strategia postępowania uwzględniająca objawy podmiotowe i neurologiczne objawy przedmiotowe poprawia dokładność diagnostyczną ostrych zawrotów głowy pochodzenia naczyniowego. Identyfikacja izolowanych ośrodkowych zespołów przedsionkowych poprawiła diagnostykę ośrodkowych zawrotów głowy oraz umożliwiła lepsze zrozumienie budowy anatomicznej i organizacji czynnościowej ośrodkowych struktur układu przedsionkowego.
    Podsumowanie.
    W ostatnich latach obserwuje się znaczące zwiększenie spektrum ośrodkowych zaburzeń przedsionkowych wynikające z rozwoju otoneurologii klinicznej i laboratoryjnej.
    Słowa kluczowe:
    struktury ośrodkowego układu przedsionkowego, nieukładowe zawroty głowy, test pchnięcia głową, oczopląs, układowe zawroty głowy, miogenne przedsionkowe potencjały wywołane


    Funkcjonalne zaburzenia ruchowe. Pięć nowych rzeczy
    Tłumaczenie artykułu:

    Functional movement disorders. Five new things

    Streszczenie
    Cel przeglądu.
    Funkcjonalne zaburzenia ruchowe (functional movement disorders – FMD) obserwuje się powszechnie w praktyce neurologicznej, jednak wiążą się ze złym rokowaniem. W ostatnich latach zauważono odrodzenie zainteresowania tą dziedziną wraz z nowymi osiągnięciami w poznaniu patofizjologii i postępowania terapeutycznego.
    Najnowsze odkrycia.
    Osoby z FMD stanowią niejednorodną psychologicznie grupę, u wielu osób nie stwierdza się wykrywalnej psychopatologii podczas przesiewowych ocen objawów i prawdopodobnie istotne oraz etiologicznie znaczące zdarzenia życiowe ujawniają się dopiero w czasie pogłębionych wywiadów. W randomizowanym badaniu dotyczącym porównania specjalistycznej intensywnej rehabilitacji fizykalnej z neurofizjoterapią środowiskową w FMD wykazano poprawę w zakresie od umiarkowanej do dużej w odniesieniu do rezultatów zarówno fizykalnych, jak i odnoszących się do funkcjonowania społecznego. Dowody eksperymentalne wskazują na upośledzenie układów neuronalnych nadających poczucie kontroli nad ruchem u osób z FMD i może to tłumaczyć, dlaczego ruchy, które wydają się dowolnymi, nie są w ten sposób odczuwane.
    Podsumowanie.
    Rokowanie u osób z FMD można poprawić przez większy dostęp do właściwie zorganizowanej opieki i leczenia.

     

    Skuteczność fumaranu dimetylu o przedłużonym uwalnianiu według wyników klinicznych i w samoocenie pacjentów z rzutową postacią stwardnienia rozsianego przestawionych z leczenia octanem glatirameru: prospektywne badanie obserwacyjne RESPOND
    Tłumaczenie artykułu:

    Effectiveness of delayed-release dimethyl fumarate on clinical and patientreported outcomes in patients with relapsing multiple sclerosis switching from glatiramer acetate: RESPOND, a prospective observational study

    Streszczenie
    Cel.
    Przedmiotem badania była ocena klinicznych wyników w samoocenie pacjenta (patient-related outcomes – PRO) po 12 miesiącach u chorych z postacią rzutową stwardnienia rozsianego (relapsing multiple sclerosis – RMS), których przestawiono z leczenia octanem glatirameru (glatiramer acetate – GA) na podawanie fumaranu dimetylu (dimethyl fumarate – DMF) o przedłużonym uwalnianiu w dawce 240 mg dwa razy dziennie po suboptymalnej odpowiedzi na leczenie GA w codziennej praktyce klinicznej.
    Metody.
    Badanie RESPOND (Eff ectiveness of DMF and Its Impact on PROs in Suboptimal GA Responders With RMS – Skuteczność DMF i jego wpływ na PROs u pacjentów z rzutową postacią stwardnienia rozsianego, którzy suboptymalnie zareagowali na leczenie GA) było prospektywną, wieloośrodkową próbą kliniczną IV fazy, z jawnym lekiem, jedną grupą badaną w okresie obserwacji 12 miesięcy. Badanie prowadzone było w Stanach Zjednoczonych w 63 ośrodkach w okresie od sierpnia 2013 r. do lutego 2016 r. Do włączenia do badania nadawali się pacjenci z rozpoznanym RMS, u których reakcja na leczenie GA była suboptymalna (określona jako postrzeganie niezbyt optymalnej skuteczności, wystąpienia nietolerancji lub wskutek słabego przestrzegania przyjmowania GA). Leczenie DMF rozpoczynano w ciągu 60 dni od włączenia. Głównym celem była ocena rocznego wskaźnika rzutów (annualized relapse rate – ARR) po 12 miesiącach, biorąc pod uwagę dane gromadzone w dokumentacji medycznej, i porównanie ich z danymi z 12 miesięcy przed rozpoczęciem leczenia DMF. Drugorzędowy cel badania obejmował ocenę zmian w punktacjach PRO od poziomu wyjściowego do okresu po 12 miesiącach; PRO rejestrowano przed rozpoczęciem przyjmowania DMF (dane wyjściowe), po 6 miesiącach i po 12 miesiącach od rozpoczęcia leczenia DMF.
    Wyniki.
    Spośród 318 pacjentów włączonych do analizy populacyjnej 247 (78%) zakończyło leczenie. Średnia (SD – standard deviation – odchylenie standardowe) czasu leczenia GA przed przestawieniem na leczenie DMF wynosiła 51,3 miesiąca (49,1 miesiąca). ARR (95% CI – confidence interval – 95% przedział ufności) opisywany w ciągu 12 miesięcy przed rozpoczęciem DMF wynosił 0,49 (0,42-0,57) w porównaniu z 0,11 (0,07-0,17) po 12 miesiącach od rozpoczęcia leczenia DMF, co stanowi 78% obniżenie ARR (p < 0,0001). Statystycznie istotne poprawy w stosunku do poziomu wyjściowego obserwowano w wielu składowych PRO, w tym w sumarycznych punktacjach komponent fizycznych i psychicznych kwestionariusza SF-36 (36 item-Short Form Health Survey – 36-punktowy Krótki kwestionariusz oceny jakości zdrowia) (odpowiednio p = 0,0201 i p = 0,0014), 5-punktowej Zmodyfikowanej skali oddziaływania zmęczenia (5-item Modified Fatigue Impact Scale) (p = 0,0002), 14-punktowym Kwestionariuszu satysfakcji z leczenia dla danego leku (14-item Treatment Satisfaction Questionnaire for Medication) (p < 0,0001) i 7-punktowej Skali depresji Becka (7-item Beck Depression Inventory) (p = 0,0117).
    Implikacje.
    DMF może być skutecznym wyborem terapeutycznym u pacjentów z RMS, u których wystąpiła suboptymalna reakcja na leczenie GA. Wyniki powinno interpretować się ostrożnie ze względu na obserwacyjną naturę badania i brak grupy kontrolnej. Do innych ograniczeń badania należy potencjalny błąd związany z regresją do średniej i brak randomizacji.
    Słowa kluczowe: roczny wskaźnik rzutów, fumaran dimetylu o przedłużonym uwalnianiu, octan glatirameru, samoocena efektów leczenia dokonana przez pacjenta, postać rzutowa stwardnienia rozsianego

     

     

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  5. Neurologia praktyczna 2/2019

    Neurologia praktyczna 2/2019

    Obrazowanie naczyń tętniczych we wczesnej fazie udaru niedokrwiennego mózgu w erze leczenia wewnątrznaczyniowego

    Imaging of the arterial vessels in acute ischemic stroke in the era of endovascular therapies
    Wioletta Żukowicz, Karolina Markiet, Anna Gojska-Grymajło, Bartosz Regent, Bartosz Baścik, Edyta Szurowska, Bartosz Karaszewski

    Streszczenie
    Udar mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności i śmierci na świecie. Rozróżniamy dwa główne typy ostrych incydentów naczyniopochodnych – udar niedokrwienny i krwotoczny. Pierwszy spowodowany jest zamknięciem bądź krytycznym zwężeniem naczynia lub deficytem hemodynamicznym i występuje w 80% przypadków. Udar krwotoczny to rzadsza przyczyna ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych (20%); spowodowany jest przerwaniem ciągłości ściany naczynia śródmózgowego. Tromboliza dożylna i trombektomia mechaniczna pozostają najskuteczniejszymi metodami leczenia przyczynowego w udarze niedokrwiennym. Tromboliza dożylna u części pacjentów powoduje rozpuszczenie materiału zakrzepowo-zatorowego zamykającego światło naczynia krwionośnego i poprawia rokowanie, nawet jeśli nie dojdzie do rekanalizacji. Trombektomia mechaniczna jest metodą rekomendowaną w ostrych incydentach naczyniowo-mózgowych, wynikających z zamknięcia dużych pni tętniczych mózgowia lub tętnic domózgowych. Decyzje terapeutyczne, także w tzw. przedłużonych oknach terapeutycznych, wymagają sprawnego posługiwania się technikami neuroobrazowania tkanki (mózgu) w różnych aspektach (np. trwałe uszkodzenie tkankowe, perfuzja, obrzęk cytotoksyczny) oraz – szczególnie w odniesieniu do technik endowaskularnych – precyzyjnej oceny anatomicznej naczyń. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd badań obrazowych naczyń stosowanych w diagnostyce wczesnej fazy udaru niedokrwiennego mózgu w kontekście kwalifikacji do inwazyjnego leczenia wewnątrznaczyniowego.
    Słowa kluczowe: udar niedokrwienny mózgu, trombektomia mechaniczna, badania obrazowe, angiografia, arteriografia

     

    Udar kryptogenny mózgu: zamykać przetrwały otwór owalny czy nie zamykać?

    Cryptogenic stroke: to close a patent foramen ovale or not to close?

    Streszczenie
    Wykazano, że przetrwały otwór owalny (patent foramen ovale – PFO) bardzo powszechnie występuje u pacjentów, u których rozpoznano udar niedokrwienny mózgu o nieznanej przyczynie, zwany również udarem kryptogennym (crypto genic stroke – CS). Znaną od dawna kontrowersyjną kwestią jest, czy PFO powinien być zamykany, czy też nie, po to, aby zapobiec kolejnym udarom niedokrwiennym u pacjentów z rozpoznanym CS. Uważa się, że zator paradoksalny, który staje się takim zatorem w chwili przejścia przez PFO, jest główną przyczyną CS, szczególnie u młodszych pacjentów z niskim czynnikiem ryzyka dla udaru mózgu. Kontrowersje nadal budzi kwestia, która terapia przeciwkrzepliwa – leki przeciwtrombinowe czy leki przeciwpłytkowe – jest lepsza dla pacjentów z CS i PFO. Ponadto operacyjna i przezskórna metoda zamykania PFO została zaproponowana w ramach profilaktyki wtórnej u pacjentów z CS z PFO. W ciągu ostatnich lat przeprowadzono kilka randomizowanych badań z grupami kontrolnymi. Celem tych badań było sprawdzenie, czy zamykanie PFO prowadzi do znaczących korzyści w przebiegu CS. Trzy wcześniejsze randomizowane badania z grupami kontrolnymi nie wykazały statystycznie istotnych korzyści z zamykania PFO; wielu badaczy uważało, że PFO jest przypadkowym czynnikiem towarzyszącym u pacjentów z CS. Jednak przeprowadzone metaanalizy i ostatnie bardziej ukierunkowane badania kliniczne wyeliminowały kilka zaburzających osąd czynników oraz cechy mogące prowadzić do nieobiektywności, ostatecznie podkreślając przewagę zamykania PFO nad terapią farmakologiczną u pacjentów z CS. Zatem te ostatnie badania (CLOSE oraz REDUCE) mogą potencjalnie odmienić model leczenia w najbliższej przyszłości.
    Słowa kluczowe: udar kryptogenny mózgu, zatorowość paradoksalna, przetrwały otwór owalny, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, zamknięcie cewnikiem wewnątrznaczyniowym

    Postępy w wykrywaniu genów związanych z padaczką oraz następstwa dla rozpoznawania i leczenia padaczki

    Advances in epilepsy gene discovery and implications for epilepsy diagnosis and treatment

    Streszczenie
    Cel przeglądu
    Genetyka padaczki zmienia pozycję z akademickiej pracy naukowej nad wykrywaniem genów na dyscyplinę kliniczną bazującą na diagnostyce molekularnej i medycynie stratyfikowanej. Rozważamy najnowsze osiągnięcia dotyczące genetyki padaczki i analizujemy, jak odkrycie genu w padaczce wpływa na kliniczną klasyfikację tej choroby oraz sygnalizuje nowe podejścia terapeutyczne i odkrywanie leku.
    Najnowsze odkrycia
    Omawiamy wyniki najnowszych badań, w których podkreśla się znaczenie mutacji receptorów GABA, receptorów NMDA, kanałów potasowych, receptorów sprzężonych z białkiem G, ssaczego celu szlaku rapamycyny i rearanżacji chromatyny. Przedstawiamy przykłady medycyny precyzyjnej w padaczce, nakierowanej na mutacje typu zyskiwania funkcji w KCNT1, GRIN2A, GRIN2D i SCN8A. Analizowane są możliwe przyczyny niedostatecznej liczby przykładów medycyny precyzyjnej dotyczących mutacji typu utraty funkcji i w genach padaczkowych kanałów niejonowych. Zwracamy uwagę na analizy genetyki układów i sieci genowych wskazujące na to, że szlaki przerwane w padaczce nakładają się na drogi innych zaburzeń neurorozwojowych, w tym ludzkich funkcji poznawczych. Omawiamy obecne zastosowanie komputerowych metod sieciowych do odkrywania leków padaczkowych.
    Podsumowanie
    Żyjemy w niebywałej erze odkryć genów padaczkowych. Osiągnięcia w opiece klinicznej wynikające z tego postępu już znajdują zastosowanie w lepszej diagnostyce klinicznej i medycynie stratyfikowanej. Zmiany przeznaczenia celowanego leku zależnie od rodzaju defektu pojedynczego genu dają nadzieję na leczenie padaczki wynikającej z mutacji typu zyskania funkcji genów podjednostek kanałów jonowych, lecz nadal istnieją znaczące bariery uniemożliwiające przeniesienie tych metod na geny padaczkowe kanałów niejonowych oraz mutacje typu utraty funkcji. Analiza sieci genowej stwarza możliwości odkrycia nowych szlaków padaczkowych, rozszyfrowania związku padaczki z innymi zaburzeniami neurorozwojowymi oraz opracowania nowego podejścia do odkrywania leku na padaczkę.
    Słowa kluczowe: odkrywanie leku, padaczka, genetyka, sieci, sekwencjonowanie nowej generacji, medycyna precyzyjna, genetyka układów

    Badania porównawcze skuteczności leków modyfikujących przebieg choroby w leczeniu stwardnienia rozsianego. Analiza dużej bazy danych na podstawie roszczeń z tytułu ubezpieczenia zdrowotnego

    Comparative effectiveness research of disease-modifying therapies for the management of multiple sclerosis. Analysis of a large health insurance claims database

    Streszczenie
    Wprowadzenie.
    Dostępne są jedynie ograniczone dane na temat rzeczywistej skuteczności nowszych, doustnych leków modyfi kujących przebieg choroby (disease-modifying therapies – DMT) w stwardnieniu rozsianym (multiple sclerosis – MS). Celem tego badania było retrospektywne porównanie rzeczywistej skuteczności fumaranu dimetylu (dimethyl fumarate – DMF), fingolimodu, terifl unomidu oraz iniekcyjnych DMT w praktyce klinicznej na podstawie danych dotyczących roszczeń z tytułu ubezpieczenia zdrowotnego w Stanach Zjednoczonych.
    Metody. Pacjenci rozpoczynający leczenie DMF interferonem beta (IFNβ), octanem glatirameru (GA), teriflunomidem lub fingolimodem w 2013 r. zostali wybrani z baz danych Truven MarketScan Commercial Claims (n = 6372). Epizody rzutów zdefiniowano na podstawie opublikowanego algorytmu opartego na danych pochodzących z roszczeń ubezpieczeniowych i wykorzystano do określenia rocznego współczynnika rzutów (annualized relapse rate – ARR) na rok przed i po roku od rozpoczęcia leczenia. W celu określenia skorygowanego współczynnika częstości występowania (incidence rate ratio – IRR) dla każdej terapii względem DMF zastosowano metodę regresji Poissona i ujemnej regresji dwumianowej.
    Wyniki. W rok po rozpoczęciu leczenia stwierdzono znaczne zmniejszenie ARR w przypadku DMF i fingolimodu (p < 0,0001). W porównaniu z DMF skorygowany IRR (95-proc. przedział ufności) dla rzutu w ciągu roku po rozpoczęciu terapii wynosił 1,27 (1,10-1,46) dla IFN, 1,34 (1,17-1,53) dla GA, 1,23 (1,05-1,45) dla teriflunomidu i 1,03 (0,88-1,21) dla fingolimodu. Wyniki były spójne we wszystkich podgrupach i w analizach wrażliwości.
    Wnioski. Przedstawione w artykule dane pochodzące z rzeczywistej praktyki klinicznej sugerują, że DMF i fingolimod mają podobną skuteczność oraz wykazują wyższą skuteczność w stosunku do IFN, GA i teriflunomidu.
    Finansowanie. Biogen, Cambridge, MA, Stany Zjednoczone.
    Słowa kluczowe: skuteczność porównawcza, fumaran dimetylu, leczenie modyfikujące przebieg choroby, fingolimod, octan glatirameru, interferon beta, stwardnienie rozsiane, teriflunomid

     

    Neurogenne ogłuszenie mięśnia sercowego w ostrym udarze mózgu. Opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

    Neurogenic stunned myocardium in acute ischemic stroke. A case report and literature review
    Marta Skibka, Sławomir Wawrzyniak

    Streszczenie
    W przebiegu ostrej patologii toczącej się w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą wystąpić nieprawidłowości funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego. Do najczęstszych zjawisk należą: wzrost markerów uszkodzenia kardiomiocytów, nieprawidłowy zapis EKG, nadciśnienie tętnicze, rzadziej hipotensja. Nieczęsto zdarza się jednak, że zaburzenia te dominują w obrazie klinicznym w przebiegu choroby podstawowej. Neurogenne ogłuszenie mięśnia sercowego (neurogenic stunned myocardium – NSM) jest definiowane jako uszkodzenie i dysfunkcja mięśnia sercowego o nagłym początku, z powodu różnego rodzaju zaburzeń neurologicznych, takich jak udar, napad drgawkowy itp., wynikających z zaburzeń autonomicznego układu nerwowego. Do NSM zaliczamy również zespół takotsubo, zwany kardiomiopatią stresową. Najwięcej danych na temat neurogennego
    ogłuszenia mięśnia sercowego pochodzi z badań w grupie chorych z krwotokiem podpajęczynówkowym.
    Chin i wsp. wykazali, że u ok. 13% pacjentów po incydencie mózgowo-naczyniowym wystąpił zawał mięśnia sercowego obserwowany w ciągu 3 dni. Dane z eksperymentalnych, obserwacyjnych i klinicznych badań, prowadzonych od 60 lat, nieustannie wskazują, że istnieje neurogenna przyczyna indukująca uszkodzenie kardiomiocytów.
    Biomarkery martwicy mięśnia sercowego, takie jak troponina, ulegają uwalnianiu średnio u 1 na 3-4 chorych z udarem mózgu. Ponieważ niepożądane zdarzenia sercowe wiążą się ze zwiększoną śmiertelnością po udarze, aktualne wytyczne American Heart Association/American Stroke Association zalecają ocenę biomarkerów sercowych [najlepiej troponiny sercowej (cTn)] u wszystkich pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym. Interpretacja pomiarów troponiny wymaga dużej czujności klinicznej w kontekście aktualnego stanu klinicznego oraz współtowarzyszących objawów i odchyleń w innych badaniach. Stężenie troponiny w surowicy u pacjentów z udarem mózgu jest silnym czynnikiem prognostycznym stanu klinicznego oraz śmiertelności. Brak jednak jednoznacznych wytycznych dotyczących postępowania u chorych z udarem mózgu z podwyższonym poziomem troponiny, co implikuje dylematy diagnostyczne i terapeutyczne.
    Słowa kluczowe: udar, troponina, ogłuszenie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy







    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  6. Neurologia praktyczna 1/2019

    Neurologia praktyczna 1/2019

    Mechanizmy leżące u podłoża stwardnienia zanikowego bocznego

    Pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis
    Przemysław Nowacki

    Streszczenie
    W doniesieniu przedstawiono dane na temat patogenezy stwardnienia zanikowego bocznego (SLA). Zwrócono uwagę na wielogenowe podłoże genetyczne choroby. Szerzej odniesiono się do roli mutacji w genie SOD-1 oraz zaprezentowano rolę innych ważnych patologii genetycznych, przede wszystkim związanych z genami TARDBP (TAR DNA binding protein 43), FUS (fused-in-sarcoma) i C9orf72. Zarysowano udział uszkodzenia RNA i neurofilamentów w patogenezie SLA, podkreślono znaczenie mechanizmów ekscytotoksyczności i komponentu immunologiczno-zapalnego. Odniesiono się do znaczenia czynników neurotroficznych w protekcji motoneuronów. Pokrótce przeanalizowano związek pomiędzy patologią genów a zmianami morfologicznymi w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W podsumowaniu stwierdzono, że u podłoża SLA leży wielomiejscowe zaburzenie komórkowej homeostazy białkowej, a choroba jest formą proteinopatii związanej przede wszystkim z nieprawidłową funkcją białka TDP-43.
    Słowa kluczowe: stwardnienie zanikowe boczne, patogeneza, SOD-1, TARDBP, TDP-43, FUS, C9orf72

     

    Mechanizm działania i właściwości farmakokinetyczne kladrybiny

    Mechanism of action and pharmacokinetics of cladribine
    Dagmara Mirowska-Guzel

    Streszczenie
    Kladrybina została zarejestrowana w 2017 r. w krajach Unii Europejskiej do terapii stwardnienia rozsianego (MS), dołączając do grupy leków stosowanych doustnie w tym wskazaniu. Pierwotny mechanizm jej działania opiera się na indukowaniu apoptozy, co ma bezpośredni i pośredni wpływ na syntezę DNA i czynność mitochondriów. Choć dokładny mechanizm działania kladrybiny w MS nie został jednoznacznie wyjaśniony, to uważa się, że polega on prawdopodobnie na zaburzaniu procesów immunologicznych mediowanych przez limfocyty T i B – główne komórki zaangażowane w patogenezę choroby. Kladrybina oraz jej metabolity dobrze dystrybuują do limfocytów, w których zostają zatrzymane i metabolizowane. Lek penetruje także do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), przechodząc w pewnym stopniu przez barierę krew–mózg.
    Kladrybina jest stosowana doustnie w dwóch cyklach, maksymalnie 8-10 dni terapii w każdym roku, prowadzonych przez 2 kolejne lata. Po zakończeniu 2 cykli leczenia nie jest wymagane dalsze leczenie kladrybiną w roku 3. i 4. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, niezależnie od spożycia posiłku, nie jest metabolizowana w wątrobie, nie wchodzi zatem w interakcje z lekami metabolizowanymi w ten sposób lub wpływającymi na izoenzymy cytochromu P450. Chociaż znaczenie czynności wątroby w eliminacji kladrybiny jest uznawane jako nieistotne, ze względu na brak danych nie zaleca się stosowania preparatu kladrybiny podawanej doustnie u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (> 6 według skali Childa-Pugha).
    Skuteczność i bezpieczeństwo kladrybiny w MS zostały określone na podstawie badań z zastosowaniem leku w postaci podawanej doustnie. Nie można ich wyników odnosić do innej postaci leku, przeliczając jedynie jego dawkę w odniesieniu do masy ciała pacjenta. Takie postępowanie wymaga przeprowadzenia odrębnych badań i procedury rejestracyjnej dotyczącej nowej postaci leku.
    Słowa kluczowe: kladrybina, stwardnienie rozsiane, mechanizm działania, farmakokinetyka

    Kurcze mięśni. Patofizjologia, rozpoznawanie i leczenie

    Muscle cramps. Pathophysiology, diagnosis and treatment
    Krzysztof Nieporęcki, Magdalena Kuźma-Kozakiewicz

    Streszczenie
    Kurcze mięśni są częstą przyczyną konsultacji lekarskich. Dotykają osób w każdym wieku – średnio 1 na 3 osoby/rok. Najczęściej występują podczas snu, po wysiłku fizycznym lub w przebiegu ciąży. Mogą być też związane z chorobami obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (OUN): neuropatią, radikulopatią, chorobami pierwotnie mięśniowymi, chorobami neuronu ruchowego czy stwardnieniem rozsianym (MS). Artykuł omawia patofizjologię i diagnostykę kurczów mięśniowych, a także leczenie na podstawie wyników randomizowanych badań klinicznych.
    Słowa kluczowe: kurcze mięśniowe, klasyfikacja, diagnostyka, farmakoterapia

    Metodologia badania zaburzeń połykania we wczesnej fazie udaru mózgu

    Methods of examination of swallowing disorders in the early stage of stroke
    Małgorzata Zielińska, Magdalena Hellmann, Marek Hałas, Dariusz Gąsecki

    Streszczenie
    Udar mózgu jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów i najczęstszą przyczyną trwałej niepełnosprawności ludzi dorosłych. Spośród wielu czynników najważniejszym, tak zwanym pozamózgowym czynnikiem zwiększającym ryzyko wczesnego zgonu w następstwie udaru mózgu, jest wystąpienie infekcji wewnątrzszpitalnej, najczęściej układu oddechowego. Wykazano, iż wystąpienie w ostrej fazie udaru mózgu zachłystowego zapalenia płuc i zgonu jest silnie związane z zaburzeniami połykania o charakterze dysfagii o nagłym początku. Wczesna prewencja zaburzeń połykania na podstawie wyniku przeprowadzonego przesiewowego testu dysfagii pozwala znacząco zmniejszyć ryzyko wystąpienia aspiracji, a w konsekwencji zachłystowego zapalenia płuc u pacjentów we wczesnej fazie udaru mózgu. Niniejsza praca stanowi przegląd przesiewowych testów zaburzeń połykania, a także zwraca uwagę na znaczenie współpracy neurologa, zespołu pielęgniarskiego oraz neurologopedy w procesie wykrywania dysfagii u pacjentów we wczesnej fazie udaru mózgu.
    Słowa kluczowe: udar mózgu, dysfagia, ocena zaburzeń połykania

     

    Rozwijające się strategie leczenia drżenia samoistnego

    Emerging strategies in the management of essential tremor
    Peter Hedera
    Ther Adv Neurol Disord. 2017; 10(2): 137-148

    Streszczenie
    Obecnie dostępne terapie drżenia samoistnego (ET) zapewniają dostateczną kontrolę tylko u niespełna połowy pacjentów, a wiele potrzeb tych chorych pozostaje niezaspokojonych. Powodem tego jest po części empiryczny charakter obecnie dostępnych opcji leczenia oraz wciąż wiele niejasności dotyczących patogenezy ET. Rozwijająca się koncepcja ET jako możliwej choroby neurodegeneracyjnej, lepsze zrozumienie towarzyszących przemian biochemicznych, w tym przemian w układzie kwasu gamma-aminomasłowego (GABA)-ergicznym i połączeniach szczelinowych, a także poznanie roli genu bogatego w powtórzenia leucynowe i zawierającego domenę immunoglobulino-podobną 1 (LINGO-1) w patogenezie ET są nowymi perspektywami na stworzenie bardziej celowanych terapii. Omawiane są tutaj najbardziej obiecujące nowe podejścia w leczeniu ET, w tym modulacja allosteryczna receptorów GABA oraz modyfikacja szlaku LINGO-1. Oporne na terapie farmakologiczne drżenie może być leczone metodą głębokiej stymulacji mózgu (DBS) o wysokiej częstotliwości w obszarze jądra brzusznego pośredniego, aczkolwiek także metody chirurgiczne nie są wolne od zastrzeżeń, takich jak: występowanie działań niepożądanych w przebiegu stymulacji oraz utrata odpowiedzi terapeutycznej. Omówione zostały również kwestie wyboru dodatkowych lokalizacji umieszczenia elektrod zarówno w obrębie wzgórza, jak i poza nim, a także rozwój układu DBS ze sprzężeniem zwrotnym, umożliwiającym automatyczne dostosowanie parametrów stymulujących w odpowiedzi na zmiany elektrofizjologicznej aktywności mózgu. Metody mające na celu tłumienie drżenia z użyciem egzoszkieletu oraz zewnętrznych urządzeń przenośnych także zostały poddane krótkiej dyskusji.
    Słowa kluczowe: modulacja allosteryczna, głęboka stymulacja mózgu ze sprzężeniem zwrotnym, głęboka stymulacja mózgu, drżenie samoistne, egzoszkielet, kwas gamma-aminomasłowy, tłumienie drżenia







    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  7. Neurologia praktyczna 6/2018

    Neurologia praktyczna 6/2018

    Kliniczne problemy porażenia mózgowego u dorosłych z perspektywy neurologa i fizjoterapeuty

    Clinical problems of adults with cerebral palsy from the perspective of a neurologist and a physiotherapist
    Janusz Wendorff, Agata Michalska

    Streszczenie
    Dorosłe osoby z porażeniem mózgowym (MP) stanowią grupę pacjentów, których potrzeby w obszarze opieki zdrowotnej są nadal mało poznane. Większość badań przedstawianych w piśmiennictwie koncentruje się na grupie dzieci i nastolatków. W tym wczesnym okresie życia cele leczniczo-terapeutyczne są precyzyjnie wyznaczone. Należą do nich minimalizacja zaburzeń będących efektem uszkodzenia mózgowia oraz doprowadzenie pacjenta do optymalnego stanu funkcjonowania (m.in. chodu i samodzielności w czynnościach dnia codziennego). W przypadku osób dorosłych z MP nakładanie się na postępujące zaburzenia problemów związanych z fizjologicznym procesem starzenia się wymusza modyfikację postępowania leczniczo-terapeutycznego i weryfikację jego celów. Autorzy podejmują próbę przybliżenia problemów dorosłych osób z MP w perspektywie lekarza neurologa i fizjoterapeuty.
    Słowa kluczowe: mózgowe porażenie dziecięce, dorosłość, tranzycja, rehabilitacja, opieka neurologa

    Analiza porównawcza natalizumabu i fingolimodu stosowanych w leczeniu drugiej linii w rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego

    Comparative analysis of natalizumab versus fingolimod as secondline treatment in relapsing-remitting multiple sclerosis
    Johannes Lorscheider, Pascal Benkert, Carmen Lienert, Peter Hänni, Tobias Derfuss, Jens Kuhle, Ludwig Kappos, Özgür Yaldizli
    Multiple Sclerosis Journal 2018, 24(6): 777-785

    Streszczenie
    Wprowadzenie: Nie porównywano dotychczas w kontrolowanym badaniu klinicznym z randomizacją skuteczności fingolimodu i natalizumabu jako leków drugiej linii w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS).
    Cel: Porównanie wyników klinicznych po przestawieniu na silniejsze leczenie przez zamianę na fingolimod albo natalizumab u chorych z aktywnym klinicznie RRMS.
    Metody: Korzystając z rejestru Szwajcarskiego Stowarzyszenia na rzecz Wspólnego Programu Ubezpieczeń Zdrowotnych (SVK), zidentyfikowano pacjentów z RRMS i ≥ 1 rzutem w ostatnim roku przed zmianą terapii z interferonu beta lub octanu glatirameru na fingolimod lub natalizumab. W celu wybrania pacjentów o porównywalnej charakterystyce początkowej zastosowano metodę propensity score matching, czyli metodę dopasowywania chorych na podstawie wskaźnika predyspozycji, gdy przydział leczenia nie jest/nie był dokonywany w drodze randomizacji. Występowanie rzutów i wyniki w rozszerzonej skali stanu niesprawności (EDSS) porównano parami w analizach testowania w parach z danymi uciętymi.
    Wyniki: Spośród 547 włączonych pacjentów 358 osób połączono w pary (fingolimod n = 179; natalizumab n = 179). Mediana okresu obserwacji wynosiła 1,8 roku (rozstęp międzykwartylowy 0,9-2,9). U pacjentów, którzy zostali przestawieni na natalizumab, ryzyko wystąpienia rzutu było mniejsze (współczynnik częstości występowania 0,5, 95% przedział ufności [CI] 0,3-0,8, p = 0,001) i było większe prawdopodobieństwo osiągnięcia poprawy ocenianej za pomocą skali EDSS (współczynnik ryzyka [HR] 1,8, 95% CI 1,1-2,7, p = 0,01) w porównaniu z pacjentami, u których lek zmieniono na fingolimod. Nie stwierdzono różnicy pomiędzy grupami w zakresie odsetka pacjentów, u których nie doszło do progresji choroby ocenianej na podstawie EDSS (HR 0,9, 95% CI 0,5-1,5, p = 0,62).
    Wniosek: Wydaje się, że natalizumab jest skuteczniejszy w zmniejszaniu częstości występowania rzutów i stopnia niepełnosprawności niż fingolimod.
    Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, natalizumab, fingolimod, badanie obserwacyjne, wskaźnik rzutów, progresja niesprawności

    Komentarz: dr hab. n. med. Ewa Krzystanek

    Przewlekła encefalopatia pourazowa. Identyfikacja osób zagrożonych oraz poznanie patogenezy

    Chronic traumatic encephalopathy. Identifying those at risk and understanding pathogenesis
    M.D. Willis, N.P. Robertson
    Journal of Neurology 2017, 264: 1298-1300


    Rozpoznawanie i postępowanie w przypadkach idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego z towarzyszącym bólem głowy

    The diagnosis and management of idiopathic intracranial hypertension and the associated headache
    Rigmor Højland Jensen, Aleksandra Radojicic, Hanne Yri
    Therapeutic Advances in Neurological Disorders 2016, 9(4): 317-326

    Streszczenie
    Z powodu bliskiej korelacji z otyłością wzrastająca zachorowalność na idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IIH) czyni je wymagającym schorzeniem. Początek objawów jest zwykle podstępny, przez co pacjenci są badani przez wielu różnych specjalistów, zanim IIH zostanie rozpoznane. Przedstawiamy proces diagnostyczny, charakterystykę objawów i bólów głowy oraz ich przebieg, jak również dostępne, potwierdzone strategie leczenia, a także proponujemy plany diagnostyczne i strategie dalszego postępowania.
    Słowa kluczowe: acetazolamid, bóle głowy, idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, upośledzenie wzroku



    Analiza porównawcza natalizumabu i fingolimodu stosowanych w leczeniu drugiej linii w rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  8. Neurologia praktyczna 5/2018

    Neurologia praktyczna 5/2018

    Przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna oporna na farmakoterapię. Trudności diagnostyczne i terapeutyczne

    Treatment-resistant chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Diagnostic and therapeutic difficulties
    Łukasz Rzepiński, Zdzisław Lucjan Maciejek

    Streszczenie
    Przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna (CIDP) jest heterogenną jednostką chorobową o zróżnicowanych: etiopatogenezie, obrazie klinicznym i neurofizjologicznym oraz odpowiedzi na stosowaną farmakoterapię. CIDP oporną na farmakoterapię definiuje się jako brak poprawy klinicznej pomimo zastosowania metod leczenia I linii, tj. kortykosteroidów, dożylnych wlewów immunoglobulin i/lub plazmaferezy w monoterapii lub leczeniu skojarzonym. W codziennej praktyce oporność na farmakoterapię stwierdza się u ok. 20% pacjentów z rozpoznaniem CIDP, co często implikuje dodatkowe trudności diagnostyczne i terapeutyczne. W związku z odsetkiem błędnych rozpoznań CIDP sięgającym 50% każdorazowo zaleca się ich weryfikację przed rozpoznaniem postaci opornej na farmakoterapię. W przypadku potwierdzenia rozpoznania CIDP należy, na podstawie obrazu klinicznego i neurofizjologicznego, określić potencjalny wariant tej jednostki chorobowej, a następnie wdrożyć leczenie z uwzględnieniem optymalnej dawki początkowej oraz podtrzymującej wybranego preparatu. Przy braku satysfakcjonującej odpowiedzi na leczenie I linii i pewności odnośnie do wiarygodnego rozpoznania CIDP niezwykle istotne pozostaje rozróżnienie lekooporności prawdziwej i rzekomej. W grupie pacjentów z rzeczywistym agresywnym przebiegiem choroby należy dążyć do wczesnego wdrożenia skojarzonej farmakoterapii z udziałem metod leczenia II linii (immunosupresja, przeciwciała monoklonalne), a w wyjątkowych przypadkach również i III linii (inhibitor proteasomów, autologiczny przeszczep macierzystych komórek krwiotwórczych). W niniejszym artykule przedstawiono najczęściej spotykane trudności w zakresie diagnostyki i leczenia CIDP opornej na farmakoterapię.
    Słowa kluczowe: CIDP, oporność na farmakoterapię, kortykosteroidy, dożylne wlewy immunoglobulin, immunosupresja

    Pierwotne zapalenie naczyń mózgowych. Diagnostyka i leczenie

    Anna Cisowska-Maciejewska, Elżbieta Smolewska

    Streszczenie
    Pierwotne zapalenie naczyń ośrodkowego układu nerwowego (PCNV lub PACNS) jest rzadkim zaburzeniem, atakującym wyłącznie naczynia krwionośne mózgu i rdzenia kręgowego. Obraz kliniczny nie jest swoisty. Do najbardziej typowych objawów należą bóle głowy, ogniskowe deficyty neurologiczne i zaburzenia psychiczne. Rozpoznanie jest trudne, ponieważ żadne badania diagnostyczne nie są wystarczająco czułe. W diagnostyce różnicującej powinno się brać pod uwagę układowe zapalenie naczyń. W wysoce wątpliwych przypadkach należy zastosować szybkie leczenie immunosupresyjne.
    Słowa kluczowe: centralny układ nerwowy, pierwotne zapalenie naczyń, dorośli, dzieci, badania neuroobrazowe

    Hemostaza w krwotoku śródmózgowym

    Tłumaczenie artykułu: Hemostasis in intracranial hemorrhage

    Streszczenie
    Spontaniczny, niezwiązany z urazem krwotok śródmózgowy (ICH) wiąże się z dużą chorobowością i śmiertelnością na całym świecie przy braku udowodnionego skutecznego leczenia. Większość przypadków powiększania się krwiaka występuje w ciągu 4 godz. od wystąpienia objawów i jest związana z wczesnym pogorszeniem oraz niekorzystnym klinicznym stanem zejściowym. W ICH w celu ograniczenia wzrostu krwiaka fundamentalną rolę odgrywa ultrawczesne leczenie hemostatyczne. U pacjentów zagrożonych narastaniem krwiaka stwierdza się nieprawidłowości w hemostazie, leżące u przyczyn schorzenia. Strategia leczenia u pacjentów z ICH powinna obejmować odpowiednią interwencję na podstawie wywiadu w kierunku zażywania leków przeciwkrzepliwych lub koagulopatii przyczynowej. Dla ICH związanego z leczeniem przeciwpłytkowym zaleca się przerwanie przyjmowania leku przeciwpłytkowego i transfuzję masy płytkowej tym, którzy będą poddani zabiegowi neurochirurgicznemu, przy umiarkowanej jakości dowodów. W ICH związanym z leczeniem antagonistami witaminy K u pacjentów z INR > 1,4 zdecydowanie zaleca się podanie raczej koncentratów kompleksu protrombiny 3-czynnikowych lub 4-czynnikowych (PCCs) niż świeżo mrożonego osocza. U pacjentów z ICH poddawanych leczeniu nowymi doustnymi antykoagulantami zaleca się podanie aktywnego węgla u tych, którzy zgłosili się w ciągu 2 godz. od spożycia leku. Idarucizumab, fragment humanizowanego przeciwciała monoklonalnego przeciw dabigatranowi (bezpośredniemu inhibitorowi trombiny) jest zatwierdzony przez Agencję do spraw Żywności i Leków (FDA) do leczenia w sytuacjach nagłych. Jeżeli idarucizumab nie jest dostępny lub ICH towarzyszy leczeniu innymi niż dabigatran bezpośrednimi inhibitorami trombiny (DTI) pacjentom z ICH należy podać aktywowany PCC (aPCC) (50 U/kg) lub 4-czynnikowy PCC (50 U/kg). W ICH związanym z leczeniem inhibitorami czynnika Xa preferuje się podawanie 4-czynnikowego PCC lub aPCC zamiast rekombinowanego FVIIa, ze względu na mniejsze ryzyko wystąpienia niepożądanych epizodów zakrzepowych.
    Słowa kluczowe: krwotok śródmózgowy, antykoagulanty, nowe doustne leki przeciwzakrzepowe, odwrócenie antykoagulacji, hemostaza

    Niewielki udar mózgu i przemijające zaburzenie krążenia mózgowego. Badania kliniczne a praktyka kliniczna

    Tłumacznie artykułu: Minor stroke and transient ischemic attack. Research and practice

    Streszczenie
    U większości pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu występuje niewielki deficyt neurologiczny i u tych chorych leczenie interwencyjne często nie jest rozważane. Kompleksowa opieka oraz odpowiednie działania interwencyjne prowadzone w przypadkach niewielkiego udaru mózgu lub przemijającego zaburzenia krążenia mózgowego (TIA) wpływają na poprawę rezultatów, obniżenie kosztów leczenia oraz zmniejszenie liczby przypadków niesprawności. Badania obrazowe są kluczowe w planowaniu leczenia oraz w przewidywaniu ryzyka nawrotu udaru mózgu. U pacjentów z niedrożnością dużych naczyń stwierdzano gorsze rezultaty i dla nich korzystne może się okazać leczenie interwencyjne. Kwestiami spornymi pozostają: czy prowadzenie dożylnej terapii trombolitycznej zmniejsza poziom niesprawności u pacjentów udarowych z niewielkim deficytem neurologicznym oraz czy endowaskularne leczenie interwencyjne w ostrym okresie poprawia końcowy stan kliniczny u pacjentów z niewielkim udarem mózgu i z rozpoznaną niedrożnością dużego naczynia. Trwają badania mające na celu ustalenie idealnej terapii przeciwpłytkowej w udarze mózgu oraz TIA, podczas gdy obecnie zalecana terapia statynami, postępowanie chirurgiczne u pacjentów ze zwężeniami w zakresie tętnic szyjnych oraz terapia przeciwkrzepliwa u pacjentów z migotaniem przedsionków są potwierdzonymi metodami zmniejszającymi częstość występowania ponownego udaru mózgu oraz poprawiającymi rezultaty. Bieżący przegląd podsumowuje obecnie dostępne dane i omawia standardy opieki nad pacjentami z niewielkim udarem mózgu i TIA.
    Słowa kluczowe:
    niewielki udar mózgu, przemijające zaburzenie krążenia mózgowego, rezultaty w niewielkich udarach mózgu, leczenie, ryzyko wystąpienia kolejnego udaru mózgu, profilaktyka udaru mózgu



    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  9. Neurologia praktyczna 4/2018

    Neurologia praktyczna 4/2018

    Doustna kladrybina jako opcja terapeutyczna dla pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego

    Oral cladribine as a therapeutic option for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis
    Alina Kułakowska

    Streszczenie
    Postęp badań nad stwardnieniem rozsianym (MS) sprawia, że dostępna jest coraz większa liczba leków korzystnie modyfikujących przebieg rzutowo-remisyjnej postaci choroby (RRMS). Oprócz preparatów wywołujących przewlekłą immunomodulację lub immunosupresję, których efekt terapeutyczny utrzymuje się tak długo, jak długo są stosowane, dysponujemy również lekami wywołującymi rekonstytucję układu immunologicznego. Leki te, podane przez krótki czas, prowadzą do długo utrzymujących się zmian w funkcjonowaniu układu odpornościowego, co może skutkować długotrwałą remisją choroby. Kladrybina wywołuje selektywną redukcję populacji limfocytów T i B, a następnie ich rekonstytucję. Lek wydaje się szczególnie korzystną opcją terapeutyczną dla chorych z RRMS, wykazujących wysoką aktywność choroby, zarówno nieleczonych, jak i w trakcie terapii innym lekiem modyfi kującym przebieg schorzenia. Korzystny profil bezpieczeństwa, dogodny sposób dawkowania, obejmujący rocznie 10 dni doustnego leczenia przez okres 2 lat, i brak konieczności intensywnego monitorowania terapii są ogromną zaletą dla pacjentów prowadzących aktywny tryb życia, dużo podróżujących, uczących się i pracujących zawodowo. Kladrybina może być także dobrą opcją terapeutyczną dla młodych kobiet planujących zajście w ciążę, gdyż można bezpiecznie zaprzestać stosowania antykoncepcji po 6 miesiącach od zakończenia farmakoterapii.
    Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, rekonstytucja immunologiczna, kladrybina

     

    Jakość życia opiekunów osób cierpiących na choroby neurozwyrodnieniowe

    Quality of life in care-givers of patients suffering from neurodegenerative diseases
    Anna Maksymowicz-Śliwińska, Katarzyna Ciećwierska, Krzysztof Nieporęcki, Magdalena Kuźma-Kozakiewicz

    Streszczenie
    Choroby neurozwyrodnieniowe są grupą wrodzonych lub nabytych schorzeń układu nerwowego, związanych z postępującym uszkodzeniem struktury i funkcji neuronów. Do tej grupy zalicza się m.in. chorobę Alzheimera (AD), otępienie czołowo-skroniowe (FTD), chorobę Parkinsona (PD), stwardnienie boczne zanikowe (SLA) czy chorobę Huntingtona (HD). W przebiegu tych schorzeń dochodzi do postępującego zaburzenia funkcji ruchowych i/lub poznawczych pacjenta, ograniczających jego samodzielne funkcjonowanie. W tej sytuacji opiekunowie stają się kluczowym źródłem wsparcia osób chorych, zarówno na poziomie fizycznym, jak i emocjonalnym. Jednocześnie niejednokrotnie rezygnują z pracy, życia towarzyskiego, w znacznej mierze dostosowując własne życie do aktualnych potrzeb pacjenta. Niniejsza publikacja przedstawia przegląd piśmiennictwa dotyczący jakości życia opiekunów (QoL) osób ciepiących na najczęstsze choroby neurozwyrodnieniowe.
    Słowa kluczowe: choroby neurozwyrodnieniowe, stwardnienie boczne zanikowe, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, opiekunowie, jakość życia, dobrostan, obciążenie, strategie radzenia sobie, wsparcie socjalne, nastrój

    Testy przesiewowe dla pacjentów udarowych z afazją. Przegląd piśmiennictwa

    Screening tests for aphasia in patients with stroke. A systematic review
    Journal of Neurology 2017; 264: 211-220

    Streszczenie
    Afazja ma istotny wpływ na jakość życia i znacząco podnosi koszty opieki nad pacjentami udarowymi. Wczesne jej rozpoznanie u tych chorych jest ważne dla rokowania oraz zaplanowania leczenia w odpowiednim czasie. Celem naszej pracy była identyfikacja dostępnych testów, umożliwiających różnicowanie pacjentów z afazją i bez zaburzeń mowy o typie afazji, a następnie ocena danego testu pod kątem dokładności, niezawodności i łatwości jego przeprowadzenia. Przeszukaliśmy serwisy PubMed, EMbase, Web of Science oraz PsycINFO pod kątem opublikowanych badań, dotyczących testów przesiewowych, mających na celu ocenę afazji u pacjentów po udarach. Przeanalizowaliśmy listy piśmiennictwa wybranych artykułów, jak również skontaktowaliśmy się z kilkoma ekspertami w celu wyszukania dodatkowych odniesień w piśmiennictwie. W przypadku każdego testu przesiewowego ocenialiśmy jego czułość, swoistość, iloraz wiarygodności wyniku dodatniego, iloraz wiarygodności wyniku ujemnego oraz diagnostyczny iloraz szans (DOR), jak również oszacowaliśmy stopień odchylenia metody walidacji. W naszej pracy zawarliśmy 10 badań oceniających 8 testów przesiewowych. Analizy te różniły się wielkością badanej grupy, charakterystyką pacjentów oraz testami referencyjnymi używanymi do walidacji. W przypadku wielu artykułów nie udało się zawrzeć informacji dotyczących kolejności włączania pacjentów do badania, czasu od wystąpienia afazji do przeprowadzenia testu przesiewowego oraz procedury „zaślepienia”. Spośród trzech badań, które zostały ocenione jako mające pośrednie lub niskie ryzyko błędu systematycznego, DOR miał najwyższą wartość dla Przesiewowego Testu Językowego (Language Screening Test) oraz ScreeLing. Dostępnych jest kilka narzędzi przesiewowych dla afazji w udarze mózgu, jednak wiele z testów nie zostało właściwie zatwierdzonych. W celu określenia ich przydatności w praktyce klinicznej potrzebne jest przeprowadzenie metodologicznie poprawnych badań walidacyjnych.
    Słowa kluczowe: naczyniowe uszkodzenie mózgu/udar mózgu, zawał, krwotok śródmózgowy, diagnostyczna ocena testu, afazja, test przesiewowy

    Postępy w pojmowaniu nocycepcji i bólu neuropatycznego

    Advances in understanding nociception and neuropathic pain
    Journal of Neurology 2018; 265: 231-238

    Streszczenie
    Ból wynika z aktywacji podgrupy neuronów czuciowych, określanych nocyceptorami (receptorami bólowymi) i pojawił się w ewolucji jako mechanizm „odczuwania i ochrony”. Uszkodzenie lub choroba układu czuciowego może jednak doprowadzić do wystąpienia bólu neuropatycznego, który nie służy funkcji ochronnej. Poznanie, w jaki sposób funkcjonuje czuciowy układ nerwowy i jakie zmiany zachodzą w bólu neuropatycznym, mają zasadnicze znaczenie dla identyfikacji nowych celów terapeutycznych i opracowania nowych leków przeciwbólowych. W ostatnich latach rozwinięto takie technologie, jak optogenetyka i metoda sekwencjonowania RNA, które wraz z bardziej tradycyjnym zastosowaniem zwierzęcych modeli bólu neuropatycznego i zrozumieniem odmienności genetycznych u ludzi umożliwiły osiągnięcie znaczących postępów w poznaniu mechanizmów bólu neuropatycznego.
    Słowa kluczowe:
    chemogenetyka, obwody neuronalne, ból neuropatyczny, receptor bólowy, optogenetyka, kanał sodowy sterowany napięciem (NaV)



    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł
  10. Neurologia praktyczna 3/2018

    Neurologia praktyczna 3/2018

    Zmiana leków oryginalnych na generyczne w leczeniu padaczki

    Switching branded drugs to generics in epilepsy
    Marcin Kopka

    Streszczenie
    W dzisiejszych czasach, gdy wzrastają koszty leczenia, leki generyczne mogą być atrakcyjną, tańszą alternatywą dla leków oryginalnych. Zatwierdzone leki generyczne są równoważne z lekami oryginalnymi pod względem substancji czynnej i parametrów farmakokinetycznych (powierzchnia pod krzywą i maksymalne stężenie w osoczu), używanych do stwierdzenia biorównoważności pomiędzy nimi. Osiąga się ją, gdy 90% przedziałów ufności wyżej wspomnianych parametrów farmakokinetycznych zawiera się w granicach od 80% do 125%. Zgodnie z wytycznymi Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) badania biorównoważności powinny być przeprowadzane na małych grupach (od 18 do 24) zdrowych, dorosłych ochotników. Nie mogą oni palić papierosów oraz przyjmować innych leków poza badanym.
    Chociaż w wielu schorzeniach leki generyczne mogą być atrakcyjną, tańszą alternatywą dla leków oryginalnych, to pod tym względem padaczka jest wyjątkowa z uwagi na poważne konsekwencje nawrotu napadów. Wielu klinicystów wyraża obawy związane z zamianą leków oryginalnych na generyczne u osób cierpiących na epilepsję.
    Zgodnie z opublikowanymi w piśmiennictwie badaniami ankietowymi oraz opisami przypadków zamiana leków z oryginalnych na generyczne może prowadzić do zwiększenia częstości napadów padaczkowych lub nasilenia objawów ubocznych. Wiele towarzystw naukowych sprzeciwia się zmianie leków u chorych na epilepsję, szczególnie leczonych niskimi oraz wysokimi dawkami.
    Chociaż leki generyczne oferują istotne ograniczenie kosztów leczenia, to decyzja o zmianie terapii nie powinna być rutynowa, ale raczej podejmowana indywidualnie, po dogłębnej analizie wielu czynników. Szczególną uwagę należy zachować u chorych na padaczkę leczonych lekami o wąskim indeksie terapeutycznym.
    Słowa kluczowe: epilepsja, terapia, leki odtwórcze

    Natalizumab – rozszerzona refundacja od 1 lipca 2018 r.

    Rozmowa z lek. Wojciechem Wichą


    Od 1 lipca 2018 r. Ministerstwo Zdrowia rozszerzyło refundację natalizumabu dla całej populacji. Obok JCV – od teraz można inicjować terapię również u pacjentów JCV+, jednocześnie likwidując barierę terapii 5 lat i pozostawiając decyzję o długości terapii lekarzowi.

    Bezpieczeństwo i skuteczność doustnej kladrybiny u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego: wyniki randomizowanej kontynuacji badania CLARITY

    Safety and efficacy of cladribine tablets in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: results from the randomized extension trial of the CLARITY study

    Streszczenie
    Tło: W 2-letnim badaniu CLARITY doustna kladrybina istotnie poprawiała kliniczne i radiologiczne (rezonans magnetyczny) efekty leczenia (w porównaniu z placebo) u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego (RRMS).
    Cel: Ocena bezpieczeństwa i skuteczności leczenia kladrybiną w 2-letniej kontynuacji badania (CLARITY Extension).
    Metody: W 2-letniej kontynuacji badania pacjenci przyjmujący placebo w badaniu CLARITY otrzymali kladrybinę w dawce 3,5 mg/kg; a przyjmujący wcześniej kladrybinę byli powtórnie randomizowani 2 : 1 do grupy otrzymującej kladrybinę w dawce 3,5 mg/kg lub placebo z maskowaniem.
    Wyniki: Leczeniu poddano w sumie 806 pacjentów. Częstość działań niepożądanych była zasadniczo podobna w poszczególnych grupach, ale częstość występowania limfopenii ≥ 3. stopnia była wyższa w przypadku kladrybiny niż placebo (limfopenia 4. stopnia występowała rzadko). U pacjentów przyjmujących kladrybinę w dawce 3,5 mg/kg w badaniu CLARITY, u których w kontynuacji badania wystąpiła limfopenia ≥ 3. stopnia, u > 90% pacjentów leczonych kladrybiną 3,5 mg/kg i u wszystkich otrzymujących placebo w kontynuacji badania, limfopenia zmniejszyła się do stopnia 0.-1. przed zakończeniem badania. Leczenie kladrybiną w badaniu CLARITY wykazywało poprawę skuteczności, która utrzymywała się u pacjentów otrzymujących placebo w CLARITY Extension; spośród pacjentów leczonych kladrybiną w dawce 3,5 mg/kg w badaniu CLARITY, ok. 75% pozostało wolnych od rzutów podczas przyjmowania placebo w kontynuacji badania.
    Wniosek: Leczenie doustną kladrybiną przez 2 lata, a następnie podawanie placebo przez kolejne 2 lata powodowało trwałe korzyści kliniczne podobne do 4-letniego leczenia kladrybiną, przy niskim ryzyku ciężkiej limfopenii lub pogorszenia klinicznego. W tym badaniu dalsze podawanie kladrybiny po 2-letnim okresie leczenia nie przyniosło ewidentnej poprawy klinicznej.
    Słowa kluczowe postać rzutowo-remisyjna stwardnienia rozsianego, doustna kladrybina, randomizowane badanie kliniczne, CLARITY Extension, bezpieczeństwo, skuteczność

    Przestawienie z leczenia oryginalnym octanem glatirameru na leczenie generyczną postacią: wyniki 15-miesięcznego rozszerzenia badania GATE

    Switching from branded to generic glatiramer acetate: 15-month GATE trial extension results

    Streszczenie
    Założenie:
    15-miesięczne badanie obserwacyjne po próbie klinicznej podwójnie zaślepionej z grupą kontrolną placebo nad zastosowaniem octanu glatirameru dla oceny równoważności z Copaxone’em ® (GATE).
    Cel:
    Ocena skuteczności, bezpieczeństwa i tolerancji leczenia generycznym octanem glatirameru (GTR) oraz ocena skuteczności, bezpieczeństwa i tolerancji przejścia z leczenia oryginalnym octanem glatirameru (GA) na leczenie GTR.
    Metody:
    W sumie 729 pacjentów otrzymywało GTR w dawce 20 mg/ml dziennie. W 12., 15., 18., 21. i 24. miesiącu oceniano bezpieczeństwo, a w 12., 18. i 24. miesiącu punktację w Rozszerzonej Skali Stanu Niesprawności i obrazy w badaniu magnetycznym rezonansem jądrowym (MRI). Obecność przeciwciał przeciwko glatiramerowi (ADAs) badano wyjściowo oraz w miesiącach: 1., 3., 6., 9., 12., 18. i 24.
    Wyniki:
    Średnia liczby ognisk wzmacniających się po podaniu gadolinu w grupie GTR/GTR i grupie GA/GTR była podobna w miesiącach 12., 18. i 24. Zmiana w zakresie pozostałych parametrów MRI była podobna w grupie GTR/GTR i GA/GTR. Roczny wskaźnik rzutów (ARR) nie różnił się pomiędzy grupami GTR/GTR i GA/GTR, wynosił odpowiednio 0,21 i 0,24. Częstość występowania, spektrum i nasilenie zgłaszanych działań niepożądanych nie różniły się pomiędzy grupami GTR/GTR i GA/GTR. Miana ADAs przeciw glatiramerowi były podobne w grupach GTR/GTR i GA/GTR.
    Wnioski:
    Skuteczność i bezpieczeństwo GTR utrzymuje się przez 2 lata. Ponadto przejście z GA na GTR jest bezpieczne i dobrze tolerowane.
    Słowa kluczowe:
    stwardnienie rozsiane, próba kliniczna, octan glatirameru, lek generyczny, równoważność

    Dowiedz się więcej
    Cena: 22,00 zł

Siatka Lista

Ustaw kierunek malejący

Strona:
  1. 1
  2. 2
  3. 3

Strona korzysta z plików cookies w celu świadczenia Państwu usług na najwyższym poziomie oraz dostosowania ich do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Państwa urządzeniu końcowym. Cel, warunki przechowywania lub dostęp do cookies dostępne są w Polityce prywatności. Mogą Państwo dokonać w każdej chwili zmiany ustawień. Więcej szczegółów w naszej Polityce Prywatności. Zobacz więcej