Gastroenterologia Praktyczna 3/2017


Autor:

Format: A5

Oprawa: Miękka

Dostępność: Dostępny w magazynie

Cena: 22,00 zł
LUB
Opis

Szczegóły

Wodobrzusze, oporne wodobrzusze i hiponatremia w marskości wątroby
Ascites, refractory ascites and hyponatremia in cirrhosis
Brett Fortune, Andres Cardenas

Streszczenie
Wodobrzusze jest najczęstszym powikłaniem marskości wątroby i wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością oraz umieralnością. Jest konsekwencją utraty mechanizmów kompensujących utrzymanie efektywnej objętości krążącej krwi tętniczej w związku z nasileniem dilatacji naczyń trzewnych, co jest rezultatem nadciśnienia wrotnego. Żeby utrzymać efektywną objętość krwi tętniczej, aktywowane są szlaki wazokonstrykcyjne i antynatriuretyczne, które zwiększają retencję sodu i wody. W związku ze stopniowym poszerzaniem się tętniczek krążenia trzewnego wzrasta ciśnienie w kapilarach jelitowych. Powoduje to gromadzenie się ubogiego w białko płynu w jamie otrzewnowej ze względu na zwiększoną przepuszczalność włośniczkową w sytuacji nadciśnienia w naczyniach zatokowych wątroby. U części chorych płyn ten może przedostawać się przez fenestracje przepony do jamy opłucnowej i gromadzić się w niej (hepatic hydrothorax). Ponadto mogą pojawić się powikłania infekcyjne, jak samoistne zapalenie otrzewnej. Ostatecznie, gdy choroba wątroby postępuje, w związku z narastaniem nadciśnienia wrotnego, utratą kompensacyjnej roli serca i rozszerzaniem naczyń trzewnych, pogarsza się funkcja nerek, narasta wazokonstrykcja nerkowa i dochodzi do upośledzenia wydalania wolnej wody i dużej retencji sodu. Mechanizmy te mogą tłumaczyć istotne klinicznie powikłania, jak wodobrzusze oporne na leczenie, zespół wątrobowo‑nerkowy, hiponatremia, i są powiązane ze zwiększoną śmiertelnością w krótkim czasie. Obecnie transplantacja wątroby jest jedyną metodą leczenia tego spektrum objawów klinicznych, ale prowadzi się badania nad alternatywnymi metodami leczenia. Przegląd przedstawia aktualne podejście patofizjologiczne i metody postępowania w wodobrzuszu, a zwłaszcza w jego 2 konsekwencjach klinicznych – opornym wodobrzuszu i hiponatremii.

Eubiotyk ryfaksymina: nowe ujęcia profilaktyczno‑terapeutyczne w marskości wątroby oraz w encefalopatii wątrobowej
Eubiotic rifaximin: new approaches in prophylaxis and treatment of cirrhosis of the liver and hepatic encephalopathy
Jacek Juszczyk

Streszczenie
Ryfaksymina jest niewchłanialnym z przewodu pokarmowego antybiotykiem z korzystnym działaniem w encefalopatii wątrobowej (HE) i możliwością zmniejszania śmiertelności. Promuje rozrost bakterii o korzystnym działaniu, zmniejsza ich wirulencję i obniża aktywność zapalną. Jest to związane ze zmianami w mikrobiomie stolca z redukcją rodzaju Veilonellaceae i zwiększeniem Eubacteriaceae. Stwierdzono, że ryfaksymina zwiększa rozplem bakterii Lactobacillus, Bifidobacterium sp. i Faecalibacterium prausnitzii. W porównaniu z osobami zdrowymi chorzy z marskością mają więcej Gram‑ujemnych beztlenowych ziarenkowców Veilonellaceae. Ponadto zaobserwowano różnice w ogólnej sieci połączeń w obrębie mikrobiomu przed i po zastosowaniu ryfaksyminy. W badaniach klinicznych stwierdzono u chorych na marskość wątroby z HE poprawę w testach zdolności kognitywnych i zmniejszenie endotoksemii. Zastosowanie ryfaksyminy jest atrakcyjną propozycją dotyczącą zapobiegania i leczenia, biorąc pod uwagę jej efektywność, tolerancję i swoiste oddziaływanie na mikrobiom jelitowy. Nawet leczenie trwające powyżej 6 miesięcy (1100 mg/dzień) okazuje się bezpieczne i efektywne. Dane przedstawione w tym opracowaniu sugerują, że ryfaksymina może być brana pod uwagę jako nowy rodzaj antybiotyku z właściwościami eubiotyku, którego cechy mogą przełamywać tradycyjne poglądy dotyczące modulacji mikrobiomu jelitowego.

Zaburzenia hemostazy u chorych z marskością wątroby
Hemostasis in liver cirrhosis
Agnieszka Paluch‑Stachowicz

Streszczenie
Układ hemostazy jest bardzo złożonym i jeszcze nie w pełni poznanym zbiorem procesów krzepnięcia i fibrynolizy, w którym zasadniczą rolę odgrywa wątroba. Aktualnie dostępne testy nie odzwierciedlają niestety w pełni faktycznego stanu hemostazy w chorobach wątroby. Standardowo wykorzystywane testy, jak czas protrombinowy (APTT) oraz kaolinowo‑kefalinowy (PT), swój punkt końcowy znajdują w początkowej fazie krzepnięcia, czyli inicjacji, natomiast istotna część zaburzeń hemostazy w chorobach wątroby dotyczy kolejnych faz. Wyniki tych parametrów w marskości wątroby są często nieprawidłowe, podczas gdy badania przeprowadzone w ostatnich latach przynoszą dowody na stan równowagi hemostatycznej w tej chorobie. Zwraca się również uwagę na labilność układu hemostazy w marskości wątroby, jednak powszechnie dostępne testy nie pozwalają jednoznacznie wykryć chwilowej skłonności pacjenta do fibrynolizy bądź nadkrzepliwości. Również w przypadku leczenia przeciwkrzepliwego standardowe systemy monitorowania mogą dostarczać błędnych informacji na temat efektu terapeutycznego i nie korelować z rzeczywistą produkcją trombiny. Wobec wydłużenia czasu przeżycia pacjentów lekarze coraz częściej stają przed trudnymi decyzjami dotyczącymi leczenia interdyscyplinarnego. Aktualnie brakuje jednoznacznych zaleceń popartych badaniami naukowymi dotyczących monitorowania i leczenia przeciwkrzepliwego chorych z marskością wątroby, a także ogólnodostępnych narzędzi miarodajnie oceniających układ hemostazy u tych chorych.

Powikłania zakrzepowo‑zatorowe w nieswoistych zapaleniach jelit
Thromboembolic complications in inflammatory bowel diseases
Danuta Owczarek, Renata Domagała‑Rodacka, Dorota Cibor

Streszczenie
Ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo‑zatorowych (PZZ) u pacjentów z NZJ jest ok. 3‑krotnie wyższe w porównaniu z populacją ogólną. Stan nadkrzepliwości u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (NZJ) może prowadzić do powikłań PZZ, które są ważnym czynnikiem podwyższonego ryzyka zgonu u tych osób. Patogeneza zakrzepicy u pacjentów z NZJ jest wieloczynnikowa i nie w pełni wyjaśniona. Liczne badania wykazały w NZJ jakościowe i ilościowe nieprawidłowości w zakresie produkcji czynników prozakrzepowych, przeciwzakrzepowych i fibrynolitycznych, predysponujących do wystąpienia PZZ. Dodatkowo sam proces zapalny może inicjować krzepnięcie, hamować układ fibrynolityczny i zmniejszać aktywność naturalnych mechanizmów przeciwzakrzepowych. Mimo konsensusów międzynarodowych rekomendujących profilaktykę przeciwzakrzepową u pacjentów hospitalizowanych z powodu aktywnej NZJ wielu gastroenterologów nie stosuje tej profilaktyki. Należy mieć na uwadze również fakt, iż PZZ występują nie tylko w fazie aktywnej, ale także w remisji NZJ. Na podstawie randomizowanych badań stwierdzono, że preparaty heparyny niefrakcjonowanej i drobnocząsteczkowej są bezpieczne u chorych z aktywnym NZJ, a w wielu międzynarodowych wytycznych popiera się ich stosowanie w profilaktyce przeciwzakrzepowej.

Leczenie immunomodulujące we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego
Immunomodulatory therapies for ulcerative colitis
Ewa Nowakowska‑Duława, Agnieszka Budzyńska, Marek Hartleb

Streszczenie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) należy do nieswoistych chorób zapalnych jelit. Celem leczenia jest osiągnięcie (leczenie indukcyjne) i utrzymanie remisji oraz zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka jelita grubego. Wybór metody leczenia zależy od aktywności, zasięgu oraz przebiegu choroby, a także wieku pacjenta i chorób współistniejących. Leczenie lekkiego rzutu WZJG opiera się na stosowaniu 5‑ASA w postaci miejscowej lub doustnej z ewentualnym dodatkiem GKS. W leczeniu indukcyjnym umiarkowanej i ciężkiej postaci choroby podstawowe znaczenie mają glikokortykosteroidy. W ciężkiej postaci WZJG konieczne jest dożylne stosowanie GKS z oceną odpowiedzi klinicznej, radiologicznej i laboratoryjnej po upływie 3‑5 dni. Brak odpowiedzi otwiera drogę do tzw. terapii ratunkowej z wykorzystaniem cyklosporyny, infliksymabu lub leczenia operacyjnego. W przeglądzie przedstawiono rolę immunomodulatorów (głównie tiopuryn) w indukcji i podtrzymaniu remisji wolnej od steroidów oraz ich zastosowanie w sytuacjach szczególnych.

Dziedziczne zapalenie trzustki u dzieci
Hereditary pancreatitis in children
Maciej Pelc, Bartosz Korczowski

Streszczenie
Dziedziczne zapalenie trzustki (DZT) po raz pierwszy opisano w 1952 r., ale dopiero w 1996 r. odkryto, że u podłoża choroby leży mutacja genu kationowego trypsynogenu (PRSS1). Od tego czasu znacznie pogłębiono wiedzę na temat mechanizmów patofizjologicznych prowadzących do uszkodzenia trzustki. Zidentyfikowano również inne geny odpowiedzialne za osobniczą predyspozycję do zapalenia trzustki w młodym wieku. Cechą wspólną tych patologii jest wczesny wiek wystąpienia epizodów ostrego zapalenia trzustki. Nawracający proces zapalny prowadzi do zapalenia przewlekłego z typowymi jego następstwami.

Spis treści

Spis treści

Wodobrzusze, oporne wodobrzusze i hiponatremia w marskości wątroby
Ascites, refractory ascites and hyponatremia in cirrhosis
Brett Fortune, Andres Cardenas

Eubiotyk ryfaksymina: nowe ujęcia profilaktyczno‑terapeutyczne w marskości wątroby oraz w encefalopatii wątrobowej
Eubiotic rifaximin: new approaches in prophylaxis and treatment of cirrhosis of the liver and hepatic encephalopathy
Jacek Juszczyk

Zaburzenia hemostazy u chorych z marskością wątroby
Hemostasis in liver cirrhosis
Agnieszka Paluch‑Stachowicz

Powikłania zakrzepowo‑zatorowe w nieswoistych zapaleniach jelit
Thromboembolic complications in inflammatory bowel diseases
Danuta Owczarek, Renata Domagała‑Rodacka, Dorota Cibor

Leczenie immunomodulujące we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego
Immunomodulatory therapies for ulcerative colitis
Ewa Nowakowska‑Duława, Agnieszka Budzyńska, Marek Hartleb

Dziedziczne zapalenie trzustki u dzieci
Hereditary pancreatitis in children
Maciej Pelc, Bartosz Korczowski

Linitis plastica nie zna granic
Marek Hartleb, Ewa Nowakowska‑Duława, Anna Barczyk‑Gutkowska, Andrzej Witek

Prawno‑etyczne uwarunkowania roli i powinności lekarza podczas prowadzenia badań naukowych
Rafał Patryn

Warto przeczytać

Reklama pod kategoriami z lewej strony

TA STRONA UŻYWA COOKIE. Korzystając ze strony wyrażasz zgodę na używanie cookie, zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki. Więcej informacji można uzyskać w polityce prywatności. Zobacz więcej